АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Глава 2. Характеристика возбудителей. 3. Стрептококковая (группы А) инфекция - группа антропонозных заболеваний, вызываемых стрептококком группы А (Streptococcus pyogenes) (далее–СГА)

3. Стрептококковая (группы А) инфекция - группа антропонозных заболеваний, вызываемых стрептококком группы А (Streptococcus pyogenes) (далее–СГА) характеризующаяся поражением верхних дыхательных путей, кожных покровов и развитием постстрептококковых аутоиммунных (ревматизм, гло­мерулонефрит) и токсико-септических осложнений (некротический фасциит, миозит, синдром токсического шока, метатонзиллярный и перитонзиллярный абсцессы и др.).

4. Возбудителями стрептококковой инфекции являются стрептококки, относящиеся к семейству Streptococcaceae. Род Streptococcus включает 38 видов.

5. Стрептококки имеют сферическую или овальную форму диаметром 0,5—2,0 мкм, неподвижны, спор не образуют. Грамположительные факультативные анаэробы, требовательны к питательным средам, растут на средах с добавлением крови или глюкозы. Оптимальная температура для роста — 37°С. При температуре ниже 20°С и выше 42°С размножение возбудителя прекращается. По характеру роста на кровяном агаре являются β-гемолитическими стрептококками.

6. Облигатным паразитом человека является β-гемолитический стрептококк группы А – Streptococcus pyogenes (СГА). Клеточная стенка стрептококка включает капсулу, белковый, полисахаридный и мукопротеидный слой. Капсула состоит из гиалуроновой кислоты, идентичной гиалуроновой кислоте соединительной ткани человека.

7. Антигены стрептококков в зависимости от их локализации относят к экстрацеллюлярным (антигены токсинов, ферментов агрессии и защиты, капсульные антигены у пневмококков) и целлюлярные (поверхностные М-, Т-, R-белковые и глубокие) антигены.

8. В клеточной стенке локализованы полисахаридные группоспецифические антигены, на основании которых большинство гемолитических и некоторая часть зеленящих стрептококков разделены на 20 серологических групп, обозначаемых буквами латинского алфавита от А до Н и от К до V.

9. Поверхностные белковые антигены являются вариант специфическими. М-белок СГА является основным фактором вирулентности и протективным типоспецифическим антигеном. В антигенном отношении по М-белку выделяют свыше 110 серотипов СГА. Большинство случаев инвазивной стрептококковой инфекции связано со стрептококками ревматогенных и токсигенных М-типов 1, 3, 5, 6, 18, 24, 28, которые более 40 лет не вызывали заболевания или редко встречались в популяции человека.

Некоторые М-типы вырабатывают и другое типоспецифическое вещество – сывороточный фактор опалесценции (далее - OF). Все М-типы можно разделить на OF-положительные и OF-отрицательные.

Типоспецифическим антигеном является Т-белок клеточной стенки. Стрептококки разных М-вариантов могут иметь один и тот же Т-тип или комплекс Т-типов. R-белковый антиген обнаруживается в штаммах М-типов 2, 3, 28, 33, 43, 48. Описаны четыре R-антигена от R₁ до R_4.

10. Суперантигенами СГА являются: экзотоксин F, эритрогенные токсины А, В, С и D, эритрогенные токсины SреХ, SреG, SреН, SреJ, SреZ, SmеZ-2, стрептококковый суперантиген (далее - SSА).

11. СГА выделяют экстрацеллюлярные вещества: стрептолизины О и S, стрептокиназа, ДНК-аза В, стрептодорназа, и др.

Стрептолизин - О повреждает кардиомиоциты, стрептолизин -S вызывает поверхностный гемолиз на кровяных средах. Антитела к указанным субстанциям, обнаруживаемые у людей, свидетельствуют о перенесенной стрептококковой инфекции. Резкое повышение титров антител к стрептолизину-О (антистрептолизин-О) после перенесенной ангины или скарлатины указывает на возможность развития у реконвалесцента ревматизма. Некоторые штаммы стрептококков группы А синтезируют кардиогепатический токсин, который поражает клетки миокарда и диафрагмы, стимулирует образование гигантоклеточных гранулём в печени.

12. Стрептококки относительно устойчивы во внешней среде. Хорошо переносят высушивание, от нескольких недель до нескольких месяцев сохраняют жизнедеятельность на предметах быта, одежде, могут сохраняться месяцами в высохших гное и мокроте. При нагревании до 56°С стрептококки погибают в течение 30 мин. СГА могут размножаться в некоторых продуктах питания (молоко, салаты, компот, мясной фарш). Под действием дезинфицирующих веществ (1% растворы хлорамина и фенолсодержащих дезинфектантов) погибают в течение 15 мин. СГА высокочувствительны к антибиотикам пенициллинового ряда. Препаратами выбора ранее являлись макролиды, однако, из разных регионов мира поступают сообщения о появлении резистентных к эритромицину штаммов S.pyogenes, которые ещё недавно были чувствительны ко всем антибактериальным препаратам.

Глава 3.Механизм развития эпидемического процесса

13. Источниками инфекции являются больные различными клиническими форма­ми стрептококковых заболеваний и «здоровые» носители патогенных стрептококков.

14. Больные с локализацией очагов инфекции в верхних дыхательных путях (при скарлатине, ангине, острых респираторных заболевания (далее-ОРЗ) стрептококковой этиологии, хроническом тонзиллофарингите) имеют наибольшее эпидемиологическое значение. Данные источники пиогенного стрептококка обладают высокой контагиозностью, так как выделяют высоко вирулентного возбудителя. Восприимчивые лица, не имеющие антитоксического иммунитета, при контакте с этими больными, переносят манифестную инфекцию. В общей структуре источников инфекции, выделяющих β-гемолитических стрептококков группы А через органы дыхания, больные острыми тонзиллофарингитами составляют 23,2%, ОРЗ стрептококковой этиологии - 18,8%, больные хроническими тонзиллофарингитами в стадии обострения составляют 18,8%, больные скарлатиной - 28,3%.

15. Менее активное выделение возбудителя из организма происходит при локализации очагов вне дыхательных путей (у больных отитами, мастоидитами, стрептококковой пиодермией и т.д.).

16. Больной наиболее опасен для окружающих в первые дни болезни; его контагиозность прекращается чаще всего через 3 недели от начала болезни. Рациональная терапия больных скарлатиной с применением антибиотиков пенициллинового ряда, к которым стрептококки высоко чувствительны, приводит к быстрому освобождению организма от возбудителя (в течение 1,5-2 суток). Применение препаратов, к которым СГА приобрели резистентность (тетрациклинов, сульфаниламидов), приводит к носительству у 30—60% реконвалесцентов. Реконвалесцентные носители обладают высокой контагиозностью, вирулентность возбудителя в их организме сохраняется до 1 мес.

17. Около 5-20% населения являются «здоровыми» носителями пиогенного стрептококка. Такое носительство формируется, как правило, в высоко иммунном организме, и может продолжаться месяцы и годы. Около половины «здоровых» носителей СГА имеют микробный очаг более 10³ колониеобразующих единиц на тампон, что является опасным для контактных лиц. Вирулентность возбудителей, выделенных от здоровых носителей в межэпидемический период значительно ниже, чем в период сезонного подъёма заболеваемости стрептококковыми инфекциями. В период регистрации в организованных коллективах случаев скарлатины происходит как повышение вирулентности стрептококков, выделенных от носителей, вследствие пассажа через неиммунных лиц, так и увеличение числа носителей.

18. Механизм передачи инфекции - аэрозольный. Основным путём передачи является воздушно-капельный, который активно реализуется в условиях тесного и продолжительного контакта с источником инфекции. На расстоянии более двух метров заражение, как правило, не происходит. Крупные капли аэрозоля, подсыхая и смешиваясь с пылью, могут способствовать реализации воздушно-пылевого пути передачи. Однако, стрептококки, несмотря на высокую устойчивость во внешней среде, быстро теряют вирулентные свойства вне организма источника инфекции и лишь в редких случаях способны вызвать заболевание. Контактно-бытовой путь передачи может реализоваться через предметы быта, ухода, перевязочный материал, если предметы загрязнены недавно и соприкасаются со слизистыми оболочками, раневой, ожоговой поверхностью (игрушки, которые дети берут в рот). СГА, попадая в пищевые продукты (мо­локо, молочные продукты, мясной фарш, вареные овощи, ком­поты, кисели, картофельное пюре), способны размножаться и длительно находиться в них в вирулентном состоянии, способствуя реализации алиментарного пути передачи возбудителя. Контаминация продуктов питания происходит при контакте с ними лиц, страдающих стрептококковыми заболеваниями верхних дыхательных путей и гнойно-воспалительными заболеваниями кожи стрептококковой этиологии, при нару­шении технологии приготовления и хранения готовой пищи.

19. Восприимчивость и иммунитет. При первичной встрече с СГА, выделенным больным скарлатиной, клиническая форма скарлатины отмечается лишь у 30% восприимчивых контактировавших лиц. У остальных – развивается ангина или латентная форма стрептококковой инфекции, сопровождающиеся развитием антитоксического иммунитета. Постинфекционный иммунитет антитоксический и типоспецифический антимикробный. Антигенная структура эритрогенного токсина А у всех встречающихся в природе СГА однотипная, а антитоксический иммунитет после перенесенной скарлатины стойкий, продолжительный. Поэтому, скарлатиной, как правило, болеют один раз в жизни. Однако в 2-4% случаев встречается повторная скарлатина.

Лица с низкими барьерными функциям миндалин обладают повышенным риском развития острого тонзиллита стрептококковой этиологии. Развитие носительства или болезни, тяжесть течения заболевания связывают с особенностями резистентности и иммунитета индивидуума. После перенесенного острого тонзиллита формируется антимикробный типоспецифический иммунитет в результате взаимодействия с М-белком вирулентного стрептококка определённого серотипа. Антитела к М-белку обна­руживаются почти у всех больных на 2-5 неделе болезни и сохраняются длительное время (10-30 лет). Перекрёстный серогрупповой иммунитет слабый или отсутствует. Встреча восприимчивых лиц с возбудителем другого серотипа приводит к развитию повторных случаев заболевания. М-антитела довольно часто обнаруживаются в крови новорожденных детей, однако к 5 месяцам жизни они уже не определяются.

Получены данные о связи между группами крови системы ABO, HLA антигенами и аллоантигенами В лимфоцитов Д 8/17 и заболеваниями ревматизмом, а также скарлатиной и анги­ной.

Глава 4. Клинические проявления

20. В Международной классификации болезней X пересмотра болезни, вызываемые патогенными для человека стрептококками распределены в 11 классах. Всего выделено 6 групп: болезни с указанием на видовую (S. pneumoniae) стрептококковую этиологию (септицемия, пневмония, артрит, полиартрит); болезни с указанием на серогрупповую (А, В, и Д) стрептококковую этиологию (септицемия, сепсис, пневмония); болезни, вызванные другими стрептококками (септицемия, пневмония, сепсис; болезни, вызываемые стрептококками серогруппы А, имеющие самостоятельные номенклатурные рубрики без упоминания стрептококковой этиологии (скарлатина, септицемия, болезни, объединенные в группе «Острая ревматическая лихорадка», «Хронические ревматические болезни сердца», рожа и др.); болезни, вызываемые стрептококками без расшифровки видовой или серо- групповой принадлежности возбудителя (септицемия, менингит, острый фарингит, пневмония, острый бронхит, артрит, полиартрит, сепсис); болезни, при которых стрептококковая этиология возможна, но не упоминается (первичное кодирование болезней этой категории не используют); оно применяется дополнительно в случаях, когда целесообразно идентифицировать возбудителей болезней, классифицируемых в других рубриках.

21. Скарлатина – острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией, явлениями острого тонзиллита и обильной мелкоточечной экзантемой. Инкубационный период колеблется от 1-12 дней, чаще 1-3 суток. Различают фарингеальную и экстрафарингеальную форму заболевания. Каждая из них бывает типичная и атипичная. При типичной скарлатине выделяют легкое, среднетяжелое и тяжелое течение. Скарлатина тяжелая может протекать с токсическим и септическим компонентом.

Типичным считают острое начало заболевания, в первые часы болезни температура тела может повышается до 38-41°С, отмечается, головная боль, слабость, тахикардия, иногда болями в животе, нередко наблюдается рвота. Отмечается яркая гиперемия слизистой ротоглотки («пылающий зев»), увеличение и болезненность региональных лимфоузлов. Возможно формирование фолликулярной или лакунарной ангины. С 3-5 дня язык, сначала обложенный белым налетом, очищается и становиться ярко-красным с малиновым оттенком и гипертрофированными сосочками («малиновый язык»). Скарлатинозная экзантема появляется на 1-2 сутки болезни, она состоит из множества сливающихся точечных элементов, расположенных на гиперемированном фоне. Угасание сыпи отмечается к концу первой или началу второй недели. На месте сыпи появляется шелушение кожи. На туловище шелушение носит отрубевидный характер, а на ладонях и подошвах – крупнопластинчатый характер.

Возможно развитие осложнений (ранних и поздних): отитов, синуситов, аденофлегмоны, мастоидита, сепсиса; в период ранней реконвалесценции (на 8-15 сутки от начала заболевания): миокардита, нефрита.

22. Острый тонзиллит стрептококковой этиологии – острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, явлениями общей интоксикации, воспалительными изменениями в лимфоидной ткани глотки (чаще в небных миндалинах) и региональных к ней лимфатических узлах. При отсутствии этиотропного лечения приводит к развитию аутоиммунных заболеваний (ревматизму, острому гломерулонефриту и др.).

23. Инвазивная стрептококковая инфекция (далее-ИСИ).

К инвазивной стрептококковой инфекции в настоящее время предложено относить следующие нозологические формы: скарлатина, характеризующаяся лихорадкой, фарингитом, шелушением кожи с последующим развитием ревматизма или гломерулонефрита, иногда сопровождающихся летальным исходом; септическая скарлатина, характеризующаяся локальным нагноением и поражением глубоких структур, с развитием осложнений в виде отитов, синуситов, менингитов, бактериемии, тромбоза кавернозной вены, нередко смертельным исходом; токсическая скарлатина, характеризующаяся гиперпирексией и неврологическими осложнениями, кардиососудистым коллапсом (сыпь отсутствует или быстро исчезает), с развитием осложнений в виде конвульсий, комы, внезапной смерти; бактериемия, характеризующаяся лихорадкой, шоком, развитием осложнений в виде дессиминированного внутрисосудистого свертывания (далее ДВС-синдрома), приводящего к смерти; миозит (некротизирующая рожа), некротизирующий фасциит (стрептококковая гангрена), характеризующиеся лихорадкой, буллезным поражением кожи, ранним поражением почек, с развитием осложнений в виде почечной недостаточности, шока, смерти; синдром токсического шока, характеризующегося лихорадкой, шоком, сыпью или буллезным поражением кожи, ранним поражением почек, тромбоцитопенией, с развитием осложнений в виде синдрома острого респираторного поражения, поражения почек, утраты конечности, смертельного исхода.

Инкубационный период при ИСИ около 2 суток.

Заболевания характеризуются следующими клиническими симптомами: падение систолического давления до 90 мм рт.ст. и менее; мультиорганное поражение с вовлечением 2 и более органов (поражение почек с содержанием креатинина у взрослых 2 мг/л и более, у детей превышение в 2 и более раз возрастную норму); коагулопатия (количество тромбоцитов 100·10³/л, увеличение времени свертываемости крови, низкое содержание фибриногена и наличие продуктов его распада); поражение печени (превышение в 2 и более раз возрастной нормы содержания АлАТ, АсАТ и общего билирубина); острый респираторный дистресс-синдром, характеризующийся острым началом диффузной легочной инфильтрации и гипоксемией в отсутствие признаков поражения сердца или повышения капиллярной проницаемости с распространённым отёком, наличием жидкости в плевральной или перитонеальной полостях с пониженным содержанием альбумина в крови; распространённая эритематозная пятнистая сыпь с десквамацией эпителия; некроз мягких тканей (некротический фасциит или миозит).

Некротический фасциит. Провоцирующими факторами некротического фасциита могут быть незначительная травма кожных покровов, кровоизлияния в мягких тканях. Характеризуется припухлостью, эритемой, которая приобретает голубоватый оттенок, образованием быстро вскрывающихся везикул, быстрым распространением на кожу, мышцы, фасции, ранним поражением печени, легких, сердечно-сосудистой системы.

Стрептококковый миозит проявляется сильной болью, гипертермией, в месте поражения отмечается эритема, отёк, растяжение мышц, быстро развивается некроз мышцы, поражение печени, почек, легких, развивается шок. Летальность достигает 80% и более.

Стрептококковый токсический шок – входными воротами инфекции является в 18% случаев пневмония, в 41% случаев – стрептококковая инфекция мягких тканей. Симптомы шока развиваются через 4-8 часов от начала заболевания. При проникновении возбудителя через кожные покровы отмечается интенсивная боль, что является основной причиной обращения за медицинской помощью. У большинства больных происходит повышение температуры, тахикардия, артериальная гипотония, развивается почечная дисфункция, нередко встречается ДВС-синдром, острый респираторный дистресс-синдром, характеризующийся тяжелой одышкой, развитием отёка легких.

ИСИ характеризуется торпидным течением, исход заболеваний зависит от своевременности начала антибиотикотерапии. Лишь при сочетании парентерального применения пенициллина и клиндамицина отмечаются положительные результаты лечения. Однако до 8% СГА резистентны к клиндамицину, появляются сведения о выделении резистентных к пенициллину стрептококков, что в ряде случаев приводит к неэффективности проводимой терапии и смерти пациентов.

Глава 5. Лабораторная диагностика

24. Отбор материала, доставка материала для микробиологического исследования на стрептококки проводится согласно приложению 1.

25 Экспресс-идентификацию стрептококков серогруппы А осуществляют с це­лью назначения своевременной этиотропной терапии, выявления в организованных коллективах, стационарах больных стрептококковыми заболеваниями и обоснования решения о проведении экстренной профилактики вспышечной заболеваемости стрептококковых заболеваний органов дыхания (далее - СЗОД). Экспресс-диагностика стрептококковой инфекции проводится с помощью латекс-агглютинации, коагглютинации или иммуноферментного анали­за группоспецифических антигенов, экстрагируемых непосредственно с тампонов. При выделении с тампонов 10 и более колоний стрептококка чувствительность и специфичность экспресс-тестов составляет свыше 90 % от соответствующих показате­лей культуральных методов, что позволяет использовать данные системы у лиц с выраженными микробными очагами, т. е. главным образом среди больных в пер­вые дни болезни.

26 Примене­ние метода коагглютинации не требует специальной подготовки персонала и использования сложной аппаратуры. Исследование осуществляют с помо­щью коагглютационных наборов, представляющих собой специфические кроличьи ан­титела к групповому антигену S. pyogenes, сорбированные на клетках золотистого ста­филококка. В состав набора входят отрицательный контроль (иммуноглобулины нормаль­ной кроличьей сыворотки, сорбированные на клетках золотистого стафилококка) и положительный контроль (экстракт группоспецифического антигена S. pyogenes). Анти­ген для агглютинации получают непосредственно с тампона. С этой целью его поме­щают в пробирку, в которую добавляют смесь экстрагирующих растворов в количест­вах, указанных в наставлении по применению.

Если пробирка с тампоном помещена в кипящую водяную баню, экстракцию осуществляют в течение одной минуты, 15 мин в - термостате при 37°С или 30 мин при экстракции в условиях комнатной температуры. Тщательно отжав тампон о стенки пробирки, его удаляют, а экстракт после охлаждения (в случае получения его на кипящей водяной бане) используют в качестве антигена в реакции коагглютинации. Ре­зультаты реакции учитывают через 2 мин после перемешивания иммунодиагностикума и экстракта.

27. Чувствительность экспресс-методов ниже, чем классических бактериологиче­ских. В связи с этим все отрицательные результаты экспресс-тестов у больных с подоз­рением на стрептококковую инфекцию должны быть подтверждены культуральными методами исследования.

28. Бактериологическое исследование.

При скарлатине в связи с характерной клинической картиной заболевания бактериологическое подтверждение диагноза, как правило, не требуется. В неясных случаях диагноз подтверждается путём обнаружения стрептококков в материале из ротоглотки, дающих β-гемолиз на кровяном агаре.

При выявлении острого тонзиллита проводится бактериологическое исследование с выделением чистой культуры β-гемолитических стрептококков на кровяном агаре с последующим определением чувствительности выделенных штаммов к антибиотикам для проведения рациональной антибиотикотерапии.

Для подтверждения диагноза ИСИ требуется выделение гемокультуры.

Забор крови рекомендуется проводить на пике подъёма температуры, в начале появления лихорадки. Проводят 4-6 кратный забор крови в течение 24 часов. Кровь забирают и засевают на набор питательных сред, в том числе питательную среду для выделения гемокультуры и культивирования стрептококков у постели больного или в перевязочной.

Кровь инокулируют (не менее 10 мл от взрослого, 5 мл от ребёнка) в большом объёме питательной среды (1:10-1:60). Среду, засеянную кровью, инкубируют в течение 6 недель в термостате при температуре 37°С.

Посевы просматривают ежедневно в течение первых 8 дней. При появлении видимого роста делают мазки по Граму и проводят посевы на среды для изучения чувствительности к антибиотикам.

При отсутствии видимого роста на 3,5,8 день делают высев на чашки Петри с 5% кровяным агаром и мазки на стекле с окраской по Граму. Посевы инкубируют на чашках при 37°С. В случае выделения стрептококков их идентифицируют и определяют чувствительность к антибиотикам.

При отсутствии роста на 9-10 день дают отрицательный ответ. Однако флаконы с засеянной средой продолжают инкубировать в термостате 4-6 недель, проверяя на рост 2-3 раза в неделю. За это время может быть выявлен замедленный рост персистирующих стрептококков и микроорганизмов в L-форме. Флаконы, закрытые ватно-марлевыми пробками, парафинируют смесью воска и парафина для предотвращения высыхания среды. В течение всего периода инкубирования строго соблюдают правила сохранения стерильности. Рекомендуется проводить повторные посевы крови для подтверждения диагноза и контроля эффективности лечения.

29. Выделение стрептококков не всегда свидетельствует об их причаст­ности к развившейся патологии, так как у 5-20% населения отмечается носительство стрептококков серогруппы А. При заболеваниях, вызванных СГА, всегда отмечается значительное повышение тит­ров антител к одному из внеклеточных стрептококковых антигенов - стрептолизину О, дезоксирибонуклеазе В, гиалуронидазе или никотинамид-аденин-динуклеотидазе. При острой ревматической лихорадке и гломерулонефрите практически всегда происходит повышение титра антистрептококковых антител в начале острой фазы заболева­ния, в период реконвалесценции отмечается снижение титра.

30. Уро­вень антител к каждому из внеклеточных антигенов определяют с помощью реакции нейтрализации. В последнее время все большее развитие получают системы иммуноди­агностики, основанные на определении антител к компонентам клеточной стенки стрептококков (группоспецифическому полисахариду, липотейхоевой кислоте и др.). Определение антител к группоспецифической детерминанте стрептококков серогруппы А существенно повышает возможности серологической диагностики и может иметь значение при прогнозировании формирования ревматических пороков сердца, а также других негнойных постстрептококковых заболеваний.

31. Важное значение при определении роли стрептококков в формировании иммунопатологиче­ских процессов имеет выявление циркулирую­щих антигенов (в свободном виде или в составе иммунных комплексов). Современные методы их выявления базируются на иммуноферментном анализе и использовании сывороток к дискретным антигенам микробной клетки стрептококка группы А.

Глава 6. Проявления эпидемического процесса

32. Болезни стрептококковой этиологии распространены повсеместно. В районах умеренного и холодного климата инфекция проявляется преимущественно в форме глоточных и респираторных форм заболеваний, составляя 5-15 случаев на 100 человек в год. В южных районах с субтропическим и тропическим климатом ведущее значение приобретает кожная локализация стрептококковой инфекции (стрептодермия, импети­го).

33. Характерной особенностью в многолетней динамике заболеваемости стрептококковой инфекции является наличие больших (40-50 лет) и малых периодов (2-6 лет) подъёма и спада заболеваемости.

34. В нашей стране за период 1988-2003 гг. показатели заболеваемости скарлатиной находились в пределах 20,1 – 52,1 на 100 тыс. населения. Многолетняя динамика заболеваемости характеризовалась умеренной эпидемической тенденцией к снижению. Продолжительность циклов составляла 2-9 лет. В годовой динамике отмечалось неравномерное распределение заболеваемости скарлатиной, максимальный показатель достигал в ноябре – 2,9 на 100 тыс. населения, минимальные показатели - в июле и августе. Продолжительность эпидемического подъема составляла 9 месяцев (вторая половина сентября – третья декада июня). Влиянием круглогодичных факторов было обусловлено 51% заболеваний.

Наибольший вклад в общей структуре заболевших составляли дети 3-6 лет (61,51%), заболеваемость этой возрастной группы составляла 365,45 на 100000. Дети в возрасте 0-2 года составляли 12,49% в общей структуре заболевших, среднемноголетний показатель заболеваемости составлял 107,86 на 100000 детей. В возрастной группе 7-14 лет среднемноголетний показатель заболеваемости составлял 58,6 на 100000. В возрастной группе 7-10 лет среднемноголетний показатель заболеваемости составлял 74,8 на 100 тыс. населения, среди школьников 11-14 лет 23,2 на 100 тыс. населения. Удельный вес школьников 7-14 лет составлял 23,21%, из них дети 7-10 лет – 18,2%. Самые низкие показатели заболеваемости регистрировались в возрастной группе 15 лет и старше, среднемноголетний показатель заболеваемости в данной возрастной группе составлял 1,1 на 100000.

В общей структуре заболеваемости скарлатиной городское население составляло 89,9%, из них на детей 0-14 лет приходилось 87,9%, показатель заболеваемости среди детей 0-14 лет составлял 178,6 на 100 тыс. населения.

У 88,0-97,2% больных скарлатиной в настоящее время отмечается средняя степень тяжести заболевания, у 2,8-11,9% - легкая степень, тяжелое течение скарлатины в последние годы не регистрировались.

35. Наибольшие показатели заболеваемости стрептококковыми заболеваниями органов дыхания (СЗОД), такими как острый тонзиллит, хронический тонзиллит, ОРЗ стрептококковой этиологии, регистрируются среди детей 3-6 лет, посещающих детские образовательные учреждения (ДОУ). В зависимости от численности коллектива, особенностей его формирования и функцио­нирования увеличение заболеваемости СЗОД может отмечаться через 11-15 дней, дости­гая максимума через 30-35 дней после формирования.

36. Осенняя сезонность СЗОД связана, прежде всего, с мощным влиянием сезонных факторов, таких как переохлаждение верхних дыхательных путей, активизацией механизма передачи возбудителя, снижение общей резистентности восприимчивых лиц в холодное время года. Очаги скарлатины имеют, как правило, внутреннюю природу формирования. Подъём заболеваемости СЗОД в коллективах предшествует началу сезонного подъёма заболеваемости скарлатиной. Своевременно регистрируемые изменения в частоте встречаемости тех или иных клинических форм СЗОД могут служить предвестником подъема заболеваемо­сти скарлатиной.

Способствующими факторами являются скученность в помещениях, недостаточная вентиляция, некачественная уборка и недостаточное проветривание помещений, нерациональное размещение кроватей в спальных комнатах организованных коллективов, несвоевременное выявление больных и поздняя изоляция больных с лёгким течением заболевания.

Приложение 1

к Инструкции 3.1.2.10-18-8-2006

«Эпидемиологический надзор и

профилактика стрептококковой

(группы А) инфекции»

Отбор проб, доставка материала

для микробиологического исследования на стрептококки

1. Для отбора проб, подлежащих микробиологическому исследованию, в большин­стве случаев используют ватные тампоны. Если их готовят в лаборатории, используют вату, не обладающую бактерицидной активностью в отношении стрептококков. В слу­чае ее выявления при предварительном исследовании рекомендует способ нейтрализа­ции такой активности: тампоны после изготовления кипятят 15 мин в буферном рас­творе Соренсена (М/15 КН₂РО₄ - 18 мл, М/15 NaHPO₄ - 8,2 мл; рН 7,4), избыток рас­твора стряхивают. Тампоны сушат в термостате, помещают в пробирки, которые за­крывают ватой или ватно-марлевой пробкой и стерилизуют в автоклаве при 121°С в течение 30 мин.

2. При получении пробы из глотки для бактериологического исследования матери­ал предпочтительно забирать до утреннего туалета полости рта и натощак или через 2 ч после еды. Обследуемого усаживают на стул против источника света, язык фиксируют шпателем. Тампон быстро и осторожно вводят в рот, стараясь не прикасаться к языку и зубам, с легким надавливанием поверхности миндалин и задней стенки глотки берут пробу слизистого отделяемого.

3. Пробы из носа получают путем введения тампона на глубину 1-2 см в каждую ноздрю и трения о слизистую носа. Если подлежащий исследованию участок пораже­ния не является влажным, тампон для отбора пробы смачивают стерильной дистилли­рованной водой или физиологическим раствором.

4. Пробы из везикул на коже берут после обработки поверхности 70%-ным спир­том и последующей их пункции с соблюдением правил асептики. При наличии корочек (в случае импетиго) участок поражения обрабатывают 70%-ным спиртом, корочку удаляют стерильной иглой. Затем с этого участка берут пробу увлажненным тампоном. Можно также натянуть кожу по краю корочки (не удаляя ее) таким образом, чтобы вы­давить из-под нее каплю серозной жидкости. Эту каплю собирают на конец сухого тампона, но не касаются самой кожи. Промывание участка поражения перед этой про­цедурой не обязательно. Предпочтительнее получать материал из свежих поражений, которые содержат чистые культуры стрептококков; в противном случае часто обнару­живаются как стрептококки, так и стафилококки.

5. При рожистом воспалении с интактной поверхностью отбор материала осуществ­ляют шприцем. С этой целью предварительно в область поражения вводят небольшое ко­личество (например, 0,1 мл) стерильного физиологического раствора, затем жидкость не­медленно отсасывают. Результативность выявления стрептококков серогруппы А при использовании этой методики невелика. Вследствие небольшого объема отбираемого шприцем материала его сразу переносят на агар с кровью или обогащенную жидкую пи­тательную среду (сывороточный или кровяной бульон).

6. При буллезной форме рожистого воспаления, паратонзиллярном абсцессе, гнойном лимфадените, синусите, среднем отите, ос­теомиелите и других локализованных инфекциях, вызванных стрептококками серо­группы А, жидкость из пузырька после про­мывания его поверхности отсасывают в шприц.

7. При очаговых и диффузных поражениях нижних отделов дыхательных путей исследуют преимущественно бронхиальное содержимое после откашливания (мокроту) или аспират и смывы, полученные с помощью различных манипуляций и приборов. При этом учитывают, что утренняя порция мокроты наиболее точно отражает состав микрофлоры нижнего отдела дыхательных путей. Для предотвращения попадания в бронхиальное содержимое посторонней мик­рофлоры из верхних дыхательных путей и ротовой полости перед откашливанием мок­роты промывают рот раствором антисептика (например, фурацилина или дру­гого аналогичного препарата, разрешенного к применению для этих целей в установ­ленном порядке), а затем кипяченой водой (для удаления антисептика) или только ки­пяченой водой.

8. В некоторых случаях возбудитель может быть выделен из перианальных складок, прямой кишки, влагалища.

9. Пробы материала немедленно доставляют в лабораторию, где, в зависимости от цели анализа, проводят экспресс-идентификацию или классические бактериологиче­ские исследования.

10. Если посев может быть выполнен не ранее чем через 48 ч или при доставке проб в отдаленные лаборатории рекомендуют транспортные среды (например, силикагель или другие аналогичные, разрешенные к применению для этих целей в установленном порядке) или метод «полоски фильтровальной бумаги».

11. Забор и транспортировка материала с помощью метода «фильтровальной бумаги»

Подготовка фильтровальной бумаги. Фильтровальную бумагу нарезают полосами размером 2х6см. На одну по­верхность такой полоски наносят штрих простым карандашом. Кальку, нарезанную предварительно полосками размером 3х15см, сгибают поперек таким образом, чтобы
одна часть ее оказалась на 5мм длиннее другой. Алюминиевую фольгу толщиной 0,015 мм размером 10х20 см складывают вдвое для получения двухслойного квадрата.

Полоску фильтровальной бумаги вкладывают карандашным штрихом книзу в сгиб кальки так, чтобы ее длинная часть накрыла фильтровальную бумагу сверху. Кальку с полоской фильтровальной бумаги упаковывают в двойной слой алюминиевой фольги таким образом, чтобы она закрывалась со стороны более длинной части кальки и не отмеченной штрихом поверхности полоски фильтровальной бумаги. Такие упаковки вкладывают в конверты по 20 штук и стерилизуют в автоклаве при 120°С 45 мин. После высушивания их можно использовать в течение 20 дней без дополнительной стерилизации.

Шариковой ручкой на алюминиевой фольге пишут фамилию, имя, отчество обследуемого, дату взятия материала.

Фольгу разворачивают, приподнимают верхнюю часть кальки, захватив ее кончиками пальцев за край так, чтобы не коснуться полоски фильтровальной бумаги. Затем тампон, которым предварительно взят материал для исследования, с надавливанием перекатывают по поверхности фильтровальной бумаги и концом прикасаются к полоске в нескольких местах по периферии.

Полоску фильтровальной бумаги, покрытую калькой, после нанесения на нее материала с тампона оставляют на столе до полного высыхания на 10-15 мин, что является основным условием сохранения жизнеспособности стрептококков.

После высушивания фольгу заворачивают и упаковки отправляют в лабора­торию. Такие образцы можно посылать по почте в конвертах. При хранении их в усло­виях комнатной температуры посев может быть отсрочен на 7 дней.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 502 | Нарушение авторских прав