АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Классификация анемии беременных по степени тяжести(ВОЗ, 1991)

Прочитайте:
  1. A. Разрыв шейки матки 1 степени
  2. D) анемии
  3. I. Классификация форм организации образовательно -воспитательного процесса
  4. I. Формы организации процесса обучения и их классификация
  5. I.2. Количественная характеристика степени гипоксии тканей и клеток
  6. II. Гемолитические анемии (ГА)
  7. II. Гемолитические анемии (ГА)
  8. II. Классификация эндогенной интоксикации
  9. III и IV степени
  10. III. Анемии, возникающие в следствие повышенного разрушения эритроцитов
Степень тяжести Концентрация гемоглобина (г/л) Гематокрит (%)
Легкая 109 – 90 37 – 31
Средняя 89 – 70 30 – 24
Тяжелая 69 – 40 23 – 13
Очень тяжелая < 40 < 13

Подавляющее большинство случаев анемии у беременных - железодефицитная анемия (90%); половина из которых имеет сочетанный железо – и фолиево-дефицитный генез. Остальные виды анемии встречаются при беременности относительно редко.

Железодефицитная анемия (ЖДА)

Преконцепционная подготовка включает полноценное питание с достаточным содержанием мясных продуктов, свежих овощей и фруктов, выявление и лечение заболеваний, вызывающих ЖДА, и устранение факторов риска, назначение препаратов железа в случае ЖДА или скрытого железодефицита, достижение удовлетворительной обеспеченности организма женщины железом ещё до наступления беременности.

Факторы риска: недостаточное или неполноценное питание, гиперполименорея, интервал после предыдущих родов менее 2 лет, многоплодная беременность, четверо или более родов в анамнезе, кровотечения во время беременности (маточные, носовые, желудочно – кишечные, гематурия и т. п.), геморрагические диатезы, болезни с нарушением всасывания железа (состояние после гастрэктомии или субтотальной резекции желудка, резекции значительной части тонкого кишечника, синдром мальабсорбции, хронический энтерит, амилоидоз кишечника), постоянный прием антацидных препаратов, болезни с перераспределением железа (системные заболевания соединительной ткани, гнойно-септические болезни, хронические инфекции, туберкулез, злокачественные опухоли), паразитарная и глистная инвазия.

Клинические проявления: признаки анемической гипоксии (бледность кожи и слизистых оболочек, тахикардия, жалобы на общую слабость, головокружение, боли в области сердца и т. п., одышка при физических нагрузках; признаки дефицита железа (утомляемость, ухудшение памяти, искажение вкуса, выпадение, ломкость волос и ногтей,»заеды», голубая склера (изредка, при тяжелой анемии), сухость кожи, гипо- или антацидность.

Диагностика. Для назначения адекватного лечения выясняют генез анемии. Снижение концентрации гемоглобина не всегда является доказательством железодефицита, поэтому проводится дополнительное обследование.

Лабораторные признакижелезодефицита: микроцитоз эритроцитов (обычно в сочетании с анизо- и пойкилоцитозом), гипохромия эритроцитов (цветовой показатель < 0,86), снижение среднего содержания гемоглобина в эритроците (< 27 пг), снижение средней концентрации гемоглобина в эритроците (< 33 %), снижение среднего объема эритроцитов (< 80 куб. мкм), снижение сывороточного железа (< 12,5 мкмоль/л); уменьшение концентрации ферритина сыворотки (< 13 мкг/л), повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (> 85 мкмоль/л), снижение насыщения трансферрина железом (< 15%), повышение содержания протопорфиринов в эритроцитах (< 90 мкмоль/л). В зависимости от возможностей лаборатории учреждения здравоохранения, в котором наблюдается беременная, дополнительное обследование для диагностики железодефицита может включать от двух до десяти из вышеперечисленных тестов. Обязательными являются определение цветового показателя и выявление микроцитоза в мазке крови (наиболее простые и доступные для каждой лаборатории методы). Желательно также определение концентрации сывороточного железа.

Основным источником железа для беременной женщины является мясо. С целью улучшения всасывания железа в рацион питания полезно включать фрукты, ягоды, зеленые овощи, соки и морс, мед (темные сорта). Употребление мяса и продуктов, способствующих наиболее полному всасыванию железа, следует разделить по времени с чаем, кофе, консервированными продуктами, зерновыми, молоком и молочными продуктами, которые содержат соединения, замедляющие абсорбцию железа. При наличии анемии, рекомендуются отвары или настои плодов шиповника, бузины, черной смородины, листьев земляники, крапивы.

Лечение. Основой лечения ЖДА является назначение препаратов железа. Показаниями к назначению препаратов железа во время беременности – средняя, тяжелая и очень тяжелая степени анемии. Задачей лечения является устранение (по возможности) причины железодефицита (кровотечения желудочные, кишечные, носовые, из родовых путей, гематурия, нарушения свёртывающей системы крови и т. п.). Препараты железа, независимо от степени тяжести анемии, назначаются внутрь. Исключение составляют лишь случаи, когда внутреннее употребление железосодержащих препаратов противопоказано (непереносимость железа (постоянная тошнота, рвота, диарея), состояния после резекции тонкого кишечника энтерит, синдром мальабсорбции, обострение язвенной болезни, неспецифического язвенного колита или болезни Крона.

Пероральные препараты железа подразделяются на ионные и неионные. Среди ионных преимуществом обладают препараты, содержащие двухвалентное железо, биодоступность которого значительно выше, чем трехвалентного. Среди соединений двухвалентного железа лучше всего всасываются (в порядке убывания): сульфат, глюконат, хлорид, фумарат Лечебная суточная доза элементарного железа при пероральном применении должна составлять 2 мг/кг массы тела (в среднем, 100 – 200 мг/сут.). Целесообразно применять препараты с высоким содержанием железа и замедленным его высвобождением (ретардные формы, slow release), что позволяет стабильно поддерживать достаточную концентрацию железа сыворотки, а также уменьшить количество возможных гастроинтестинальных побочных эффектов. Рекомендуется использовать комбинированные препараты, дополнительные компоненты которых препятствуют окислению двухвалентного железа в трехвалентное (аскорбиновая, янтарная, щавелевая кислоты), способствуют всасыванию железа в кишечнике (аминокислоты, полипептиды, фруктоза), предупреждают раздражающее действие ионов железа на слизистую оболочку пищеварительного тракта (мукопротеоза), уменьшают прооксидантное действие двухвалентного железа в организме (аскорбиновая кислота, другие антиоксиданты), поддерживают ворсиночную кайму слизистой оболочки тонкого кишечника в активном состоянии (фолиевая кислота).

При наличии противопоказаний к приему железа внутрь назначают парентеральные препараты, содержащие трехвалентное железо. В случае парентерального применения суточная доза элементарного железа не должна превышать 100 мг. При проведении ферротерапии, особенно парентеральными препаратами, следует тщательным образом следить за возможными побочными эффектами.

Побочными эффектами применения пероральных препаратов железа является тошнота, боль в эпигастральной области, диарея, запоры, нетяжелые аллергические реакции (кожные сыпи и т. п.). Побочное действие парентеральных препаратов железа: артериальная гипотензия, артралгии, увеличение лимфатических узлов, лихорадка, головная боль, головокружение, инфильтраты в месте внутримышечных инъекций, анафилактоидные реакции, анафилактический шок.

В случаях ЖДА, резистентной к монотерапии железом, дополнительно назначают человеческий рекомбинантний эритропоэтин. Если при сроке беременности более 37 недель имеет место тяжелая симптоматическая анемия, необходимо рассмотреть вопрос о гемотрансфузии (эритроцитарной массы или отмытых эритроцитов).

Следует отметить, что наличие ЖДА не оказывает влияния на тактику ведения беременности и родов. На протяжении последнего десятилетия на основании результатов крупных контролируемых клинических исследований, проведённых с соблюдением требований и принципов доказательной медицины, существенным образом пересмотрено клиническое значение ЖДА у беременных, а также отношение к предупреждению и лечению этой патологии.

Так, умеренное снижение концентрации гемоглобина ассоциируется с лучшими последствиями родов для плода, по сравнению с нормальным уровнем гемоглобина (110 г/л). Дополнительное назначение железа беременным приводит к повышению уровня ферритина и сывороточного железа, снижению частоты анемии в поздние сроки беременности, но не оказывает влияния на течение беременности и родов, состояние плода и новорожденного (но не изменяется частота развития преэклампсии, кровотечений во время беременности и после родов, преждевременных родов, инфекционно – воспалительных осложнений у матери, частота рождения детей с низкой массой, мертворождений, неонатальной заболеваемости и смертности).

В настоящее время не доказан вред рутинного дополнительного приема железа беременными, получающими полноценное питание, однако отсутствие существенной пользы является несомненным. Анемия легкой и средней степени обычно не вызывает ухудшения состояния беременной, а повышение концентрации гемоглобина в результате приема железа не ведет к субъективному улучшению самочувствия.

Тяжелая анемия (Hb < 70 г/л) весьма негативно влияет на состояние матери и плода, приводит к нарушению функций нервной, сердечно-сосудистой, иммунной и других систем организма, к увеличению частоты преждевременных родов, послеродовых инфекционно – воспалительных заболеваний, задержке роста плода, асфиксии новорожденных и родовой травме, в связи с чем нуждается в лечении. Снижение концентрации гемоглобина ниже нормального уровня (< 110 г/л) не может считаться доказательством дефицита железа в организме беременной и быть единственным основанием для назначения лечения. Выяснение наличия железодефицита требует дополнительного обследования (сывороточное железо, железосвязывающая способность сыворотки, содержание ферритина, микроциты в мазке крови и т. п.

Фолиеводефицитная анемия (ФДА).

Преконцепционная подготовка включает полноценное питание с достаточным содержанием зеленых овощей, назначение женщине, планирующей беременность, фолиевой кислоты 0,4 мг/сутки во второй половине каждого менструального цикла. Факторами риска ФДА является гемолиз любого происхождения в анамнезе, многоплодие, постоянный прием противосудорожных препаратов, состояние после резекции значительной части тонкого кишечника. Профилактика ФДА: дополнительный прием фолиевой кислоты по 0,4 мг/сутки показан всем беременным, начиная с самых ранних сроков, употребление достаточного количества фруктов и овощей, богатых фолиевой кислотой (шпинат, спаржа, салат, брокколи, капуста, картофель, дыня и т. п.) в сыром виде (поскольку во время термической обработки большая часть фолатов теряется). Прием большой дозы фолиевой кислоты (3 – 5 мг/сут) осуществляется на протяжении всей беременности, если женщина постоянно принимает антиконвульсанты или другие антифолиевые средства (сульфасалазин, триамтерен, зидовудин и др.).

Диагностика – выявление макроцитов, анизо- и пойкилоцитоза в мазке крови, определение дефицита фолиевой кислоты в эритроцитах. Лечение заключается в назначении фолиевой кислоты 1 – 5 мг/сут. В настоящее время установлено, что потребность в фолиевой кислоте с самого начала беременности возрастает в 2,5 – 3 раза и составляет 0,6 – 0,8 мг/сут. Дополнительный прием фолиевой кислоты во время беременности уменьшает частоту дефицита фолатов и анемии, но не влияет на ход беременности, родов, состояние плода и новорожденного. Прием фолиевой кислоты женщинами в преконцепцепционном периоде и в 1-м триместре беременности ведет к снижению частоты врожденных пороков развития ЦНС в 3,5 раза по сравнении с общепопуляционной. Прием препарата, начатый после 7 недель беременности, не влияет на частоту дефектов невральной трубки.

Прочие виды анемий

В12-дефицитная анемия. Причина – недостаточность синтеза внутреннего фактора Касла, необходимого для всасывания витамина В12 (наблюдается после резекции или удаления желудка, при аутоиммунном гастрите), нарушении процессов всасывания в подвздошной кишке (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, гельминтозы, состояние после резекции подвздошной кишки), недостаточным содержанием витамина В12 в пище (отказ от животных продуктов). В 12 – дефицитная анемия обычно бывает макроцитарной, гиперхромной и сопровождается неврологической симптоматикой. Диагностика базируется на определении содержания витамина В12 (снижается до 50 пг/мл и ниже) при наличии в крови гиперхромных макроцитов. Лечение заключается в назначении цианокобаламина (раствор витамина В12) по 1000 мкг внутримышечно 1 раз в неделю - на протяжении 5 – 6 недель.

Талассемия. Наследственно обусловленная (аутосомно – рецессивный тип) количественная недостаточность синтеза альфа – или бета – цепи молекулы гемоглобина. В Украине встречается чрезвычайно редко.В случае легкой формы альфа – талассемии беременность протекает без осложнений, лечение не проводится. Тяжелые формы требуют назначения препаратов железа внутрь, нередко – трансфузии эритроцитарной массы. Особая форма альфа – талассемии, развивающаяся при условии мутации всех четырех альфа – глобиновых генов, почти всегда приводит к водянке плода и, в конечном итоге, к его внутриутробной гибели. Эта форма также ассоциируется с частым развитием преэклампсии.Если альфа-талассемия сопровождается спленомегалией, родоразрешение проводится путем кесарева сечения, в остальных случаях – через естественные родовые пути.Легкие формы бета – талассемии обычно не препятствуют вынашиванию беременности, которая обычно протекает без осложнений. Лечение предусматривает назначение фолиевой кислоты; иногда возникает необходимость в трансфузии эритроцитарной массы. Больные с тяжелой бета – талассемией, как правило, не доживают до детородного возраста.

Гемолитические анемии обусловлены усиленным разрушением эритроцитов, которое не компенсируется активацией эритропоэза. К ним относятся серповидно -клеточная анемия, являющаяся проявлением наследственно обусловленной структурной аномалии бета – цепи молекулы гемоглобина; наследственный микросфероцитоз – аномалия структурного белка мембран эритроцитов – спектрина; анемии, обусловленные врожденными ферментативными нарушениями, чаще всего, недостаточностью глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы эритроцитов.Беременные с гемолитическими анемиями во всех случаях нуждаются в квалифицированном наблюдении специалиста – гематолога, с которым также решаются вопросы возможности вынашивания беременности, характера лечения, срока и способа родоразрешения. Следует помнить, что назначение препаратов железа при гемолитических анемиях противопоказано.

Апластическая анемия встречается у беременных достаточно редко, причина, в большинстве случаев, неизвестна. Диагноз устанавливают на основании морфологического исследования пунктата костного мозга. Беременность противопоказана и подлежит прерыванию как в раннем, так и в позднем сроке. В случае развития или выявления апластической анемии после 22 недель беременности показано досрочное родоразрешение. Пациентки составляют группу высокого риска относительно геморрагических и септических осложнений. Высокой является материнская смертность, очень часты случаи антенатальной гибели плода.

Квалифицированное наблюдение и лечение беременных с анемиями различного генеза, осуществляемое в полном соответствии с рекомендациями доказательной медицины, позволит значительно улучшить перинатальные показатели.


Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 1749 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)