АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Биохимия миокарда

Сердечная мышца- миокард - занимает промежуточное положение в сравнении со скелетными и гладкими мышцами. Она относится к поперечно-полосатым мышцам, но сокращается непроизвольно, не имея периодов отдыха и перекачивая за сутки в среднем 7200 л крови за 100 000 сокращений. В сравнении со скелетными мышцами миокарда содержит больше миоглобина, фосфоглицеринов, белков стромы, миоальбумина, митохондрий; в миокарде интенсивнее протекает ресинтез АТФ, очень высока активность ферментов тканевого дыхания. Однако содержание АТФ, креатинфосфата, белков миофибрилл выше в скелетных мышцах в сравнении с миокардом. В сравнении с гладкими мышцами миокард содержит больше АТФ, креатинфосфата, белков миофибрилл, миоглобина, фосфоглицеринов. Энергию для сократительной деятельности миокард получает путем окисления 1)ВЖК (18 г в сутки), особенно активно-олеиновой кислоты; 2)глюкозы (11 г в сутки); 3)лактата (10 г в сутки); 4)ПВК (0,6 г в сутки); 5) кетоновых тел.

В миокарде преобладает аэробный метаболизм. В постабсорбтивной фазе пищеварения АТФ в миокарде образуется приемущественно за счет ВЖК, в абсорбтивной фазе- за счет глюкозы; при физической нагрузке- за счет лактата. Образование аммиака в миокарде происходит пуриновым циклом, но некоторое количество аммиака используется для предотвращения закисления среды лактатом (поддержание КОС, предотвращение метаболического ацидоза). Обмен сократительных белков в миокарде происходит интенсивнее, чем в скелетных мышцах. В миокарде полная замена их происходит за 1 месяц, а в скелетных мышцах - за 5 месяцев.

Важнейшие ферментные системы миокарда:

1) Креаинфосфориназа-2 (КФК 2);

2) Аспартатаминотрансфераза (Ас-АТ).

3) Лактатдегидрогеназа-1(ЛДГ 1).

Особенности метаболизма в миокарде -аэробный характер гликолиза; чувствителен к недостатку О2; большой расход АТФ; различия в потребляемых субстратах для АТФ.

Особенности обмена липидов в миокарде. Липиды- в миокарде (12-16%); До 70% О2 крови в миокарде расходуется на окисление ВЖК(особенно олеиновой кислоты).

Особенности обмена углеводов.

· Аэробный гликолиз в норме очень интенсивен;

· В абсорбтивной стадии (после приема пищи) энергия образуется за счет глюкозы, а затем используется;

· Запасы гликогена меньше, чем в скелетной мышце; обмен гликогена в миокарде более интенсивен, чем в скелетной мышце;

· Активно протекает пентозофосфатный путь превращения глюкозы;

· Активно протекает ЦТК;

· Интенсивное окислительное фосфорилирование в ЦПЭ;

· 30% кислорода идет на окисление углеводов в миокарде;

· При физической нагрузке в миокарде доля лактата, идущего на образование АТФ, увеличивается до 50%, доля ВЖК уменьшается до 22 и доля глюкозы-до 17.

Особенности обмена белков. Образование аммиака идет пуриновым циклом; Интенсивно идет переаминирование оксалоацетата с различными аминокислотами, поэтому высока в клетках активность АсАТ (аспартатаминотрансферазы). Активность АсАТ в сердечной мышце почти в 10.000 раз выше, чем в сыворотке. Повышение активности АсАТ в сыворотке крови отмечено при целом ряде заболиваний и особенно при поражении сердечной мышцы (инфаркт миокарда), когда идет разрушении клеток миокарда с выходом АсАТ в кровь.

Особенности энергетического обмена в миокарде - Субстраты для получения АТФ меняется в зависимости от состояния миокарда:

1.При приеме пищи в абсорбтивной стадии:

1) глюкоза (1-е место, аэробный гликолиз)

2) ВЖК (2-е место)

2.В постабсорбтивной стадии, при выполнении умеренной работы:

1)1-е место ВЖК.

2)2-е место глюкоза.

3.При выполнении тяжелой физической нагрузки:

1) лактат- 50%

2)ВЖК-22%

3)глюкоза-17%

4.При патологических состояниях- ишемия(недостаток кровоснабжения, гипоксия):

1) глюкоза в процессе анаэробного гликолиза.

Для сокращения сердечной мышцы расходуется большое количество АТФ, поэтому в миокарде постоянно протекает ресинтез АТФ по двум основным путям:

1)креатинкиназный путь- креатинфосфат + АДФ

2)миокиназный –фермент-аденилаткиназа.

КФК(креатинфосфокиназа)- роль этого фермента особенно велика в тканях, в которых может возникать потребность в больших количествах энергии в относительно короткие интервалы времени. Принято изоферменты КФК по подвижности в электрическом поле обозначать следующим образом: изофермент КФК1-ВВ(характеризуется высокой подвижностью по направлению к аноду),изофермент КФК3-ММ(движется к аноду с меньшей скоростью), изофермент КФК2-МВ(занимает промежуточное положение по подвижности).Распределение изоферментов КФК в тканях является специфичным: в мозге в основном присутствует только ВВ-форма КФК, в скелетной мускулатуре –ММ-форма. Сердце содержит преимущественно МВ-форму.

Биохимические изменения при патологии микарда.

Ишемия - уменьшение или прекращение снабжения тканей артериальной кровью, что ведет к:

1)гипоксии; снижению активности ЦПЭ;

2) снижению доставки субстратов в клетки миокарда;

3) переходу на анаэробный гликолиз (получение АТФ за счет глюкозы).

Исходя из механизмов развития ишемического необратимого повреждения миокарда, гибель кардиомиоцитов всегда сопровождается утечкой во внеклеточное пространство внутриклеточных компонентов, включая белковые молекулы. Поэтому некроз миокарда любой степени и локализации всегда связан с возрастанием активности (концентрации) ряда традиционно тестируемых ферментов и структурных белков в крови больных инфарктом миокарда.

Трипонины J и Т(ТрJ и ТрТ) - являются компонентами контрактильного аппарата мышечных клеток и в составе тропинд-тропомиозинового комплекса участвуют в образовании тонких филаментов как скелетных мышц, так и миокарда.Оба тропонина существуют в виде нескольких изоформ, причем кардиальные изоформы имеют уникальные последовательности аминокислот, отличающие их от других мышечных изоформ, что и делает эти протеины абсолютно специфичными для миокарда. Мышечная и миокардиальная изоформы ТрС идентичныи, следовательно, не являются специфичными для миокарда, и поэтому не используется в качестве маркеров. Таким образом, кардиальные ТрJ и ТрТ имеют в своей структуре специфические участки,что представляет идеальную возможность для их иммуно-химического тестирования с помощью моноклональных антител.Уже в 1-е сутки при инфаркте миокарда в сыворотке крови концентрации Тр и ТрТ,специфичных для миокардиоцитов,повышается в 100-250 раз, что позволяет считать определение концентрации наиболее спецефическими тестами при лабораторной диагностике инфаркта миокарда.

Дата добавления: 2015-07-23 | Просмотры: 7210 | Нарушение авторских прав