АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез. Клинические проявления токсического зоба обусловлены биологическим эффектом тиреоидных гормонов и катехоламинов

Прочитайте:
  1. VIII. Этиопатогенез.
  2. Анатомо-физиологические сведения о толстой кишке. Методы исследования. Неспецифический язвенный колит. Этиопатогенез. Клиника, диагностика, лечение.
  3. Ателектазы легких: виды, патогенез.
  4. Атеросклеротическое поражение артерий Определение понятия. Этиология и патогенез. Патоморфология.
  5. Болезнь Гиршпрунга. Этиопатогенез. Клиника, диагностика, лечение.
  6. Варикозная болезнь нижних конечностей. Этиология и патогенез. Классификация. Клиника заболевания в зависимости от стадии. Диагностика. Лечение. Осложнения.
  7. ВИЧ-инфекция. Патогенез.
  8. ВИЧ-инфекция. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клиника.
  9. Глава 4. ГЕПАТИТ В. ЭТИОЛОГИЯ. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. ПАТОГЕНЕЗ.
  10. Дивертикулез толстой кишки. Этиопатогенез. Клиника, диагностика, осложнения, лечение.

Клинические проявления токсического зоба обусловлены биологическим эффектом тиреоидных гормонов и катехоламинов, что приводит к активизации катаболизма белков, что может сопровождаться отрицательным азотистым балансом. Усиливается выделение с мочой азота, фосфора, калия, аммиака, мочевой кислоты. В крови повышается остаточный азот, протеолитическая активность крови. Возникает креатинурия.

Из-за избытка тиреоидных гормонов в крови нарушается углеводный обмен. В результате подавыление повышенным содержанием тиреоидных гормонов аминооксидазной активности ткани сердца повышается его чувствительность к катехоламинам, что приводит к тахикардии и дегенеративным поражениям сердца.

Классификация. ДТЗ разделяют по тяжести течения тиреотоксикоза (I степень – легкая; II –средняя; III – тяжелая форма) и по степени увеличения железы.

При I степени тиреотоксикоза – повышенная нервная возбудимость, умеренно снижается работоспособность, на 10-15 % от должного снижения массы тела, тахикардия не более 100 ударов в 1 мин.

При II степени тяжести значительно повышенная нервная возбудимость, снижена работоспособность, на 20 % снижена масса тела, тахикардия от 100 до 120 ударов в минуту.

При III (тяжелой) степени тиреотоксикоза – резко повышенная нервная возбудимость, полная утрата работоспособности, потеря массы до 50 % от должной, тахикардия свыше 120 ударов в 1 мин., вплоть до мерцательной аритмии.

Тиреотоксикоз – синдром, обусловленный стойким и длительным избытком в организме тироксина и трийодтиронина, развивающийся при различных заболеваниях, поэтому этим термином не следует пользоваться для определения отдельной нозологической единицы. Помимо ДТЗ, тиреотоксикоз наблюдается при тиреотоксической аденоме, аутоиммунном тиреоидите, узловом токсическом зобе, раке ЩЖ и пр.


Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 301 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)