АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Занятие 1-е: Значение регуляторных и компенсаторных механизмов в организме при взаимодействии его с неблагоприятными факторами внешней среды

Вопросы:

1. Предмет и задачи патологической физиологии.

2. Методы исследования, используемые в патологической физиологии: метод наблюдения, эксперимента, моделирования (физическое, математическое, теоретическое). Виды эксперимента: раздражения, выключения, включения, метод культуры тканей, парабиоза, трансплантации. Метод клонирования (животных, клеток, гена). Понятие об инбридинге. Метод генетического нокаута. Требования к эксперименту.

3. Определение понятий "норма", "патология", "болезнь". Учение о болезни. Стадии болезни, принципы классификации и номенклатура болезней.

4. Патологическая реакция, патологическое состояние, патологический процесс, понятия.

5. Локализация первичного полома при различных заболеваниях

6. Уровни структурной организации организма и их нарушения при развитии болезни.

7. Соотношение структурных нарушений и клинических (функциональных) проявлений болезни.

8. Факторы надежности структурной организации обеспечения функции.

9. Исходы болезней.

10. Терминальные состояния. Смерть клиническая и биологическая.

Занятие 2-е: Общая этиология и общий патогенез. Влияние факторов внешней среды на развитие патологического процесса

Вопросы:

1. Современное представление о роли причин и условий в развитии болезни.

2. Классификация этиологических факторов

3. Понятие о патогенезе и саногенезе. Понятие о ведущем звене патогенеза. Изменение основного звена патогенеза в динамике заболеваний. Причинно-следственные отношения в патогенезе, понятие о “порочном круге”.

4. Влияние на организм пониженного и повышенного атмосферного давления.

5. Горная болезнь, механизм развития, отличия от высотной болезни.

6. Кессонная болезнь, механизм развития.

7. Понятие о кинетозах, виды кинетозов. Особенности действия различных видов ускорений на организм.

ВОПРОСЫ К ПРАКТИЧЕСКИМ ЗАНЯТИЯМ

ПО ПАТОФИЗИОЛОГИИ

Занятие 3-е: Значение неспецифической реактивности организма в развитии патологического процесса.

Вопросы:

1. Понятие о реактивности, отличие от понятия раздражимости.

2. Классификация реактивности.

3. Резистентность, виды резистентности.

4. Соотношение реактивности и резистентности.

5. Субстрат реактивности, особенности реактивности на молекулярном уровне.

6. Особенности реактивности на разных структурно-функциональных уровнях.

7. Способы регуляции реактивности.

8. Влияние пола на реактивность и резистентность.

9. Влияние возраста на реактивность и резистентность.

10. Понятие об экстремальных состояниях (шок, коллапс, кома). Отличия.

11. Определение понятия “шок”, как типового фазоворазвивающегося патологического процесса.

12. Классификация шока по этиологии и патогенезу. Центральное звено патогенеза различных видов шока (геморрагического, кардиогенного, анафилактического).

13. Патогенез травматического шока, стадии. Основные пусковые механизмы развития шока.

14. Эректильная фаза шока. Механизмы развития.

15. Торпидная фаза шока. Механизмы развития нарушений гемодинамики и полиорганной недостаточности.

16. Представления о формировании “порочных кругов” в торпидную фазу травматического шока.

Занятие 4-е: Патология периферического кровообращения.

Вопросы:

1. Система микроциркуляции. Определение понятия; составные элементы, функциональное значение. Механизмы регуляции (нейрогуморальные, системные, местные). Виды нарушений микроциркуляции.

2. Артериальная гиперемия. Понятие. Эндотелиальные вазодилататоры (оксид азота, эндотелитальный гиперполяризующий фактор, простациклин, адреномедулин), роль в развитии артериальной гиперемии. Признаки артериальной гиперемии, значение для организма, особенности гемодинамики (линейный и объемный кровоток)

3. Ишемия. Понятие. Причины. Эндотелиальные вазоконстрикторы (ангиотезнин II, тромбоксан А-2, эндотелины), роль в развитии ишемии. Признаки ишемии, значение для организма, особенности гемодинамики в очаге ишемии.

4. Венозная гиперемия, причины, механизмы развития, признаки, значение для организма, особенности гемодинамики (линейный и объемный кровоток).

5. Изменения кровообращения при эмболии, виды эмболий.

6. Тромбоз, причины. Механизм развития, исходы тромбов и тромбозов.

ВОПРОСЫ К ПРАКТИЧЕСКИМ ЗАНЯТИЯМ

Занятие 5-е: Нарушения кислотно-основного состояния.

Вопросы:

1. Нарушения кислотно-основного равновесия в организме, классификация.

2. Физиологические системы организма, принимающие участие в поддержании постоянства рН, роль легких и почек в поддержании постоянства КОС.

3. Метаболический ацидоз, причины, показатели, механизмы компенсации. Анионный интервал и его диагностическое значение. Дельта-ацидоз и не дельта-ацидоз.

4. Газовый ацидоз, причины, механизмы развития, показатели лабораторной диагностики.

5. Метаболический алкалоз, причины, механизм развития, показатели лабораторной диагностики.

6. Газовый алкалоз, причины, механизм развития, показатели лабораторной диагностики.

7. Особенности электролитного состава при нарушениях КОС.

Занятие 6-е: Патология водно-электролитного обмена. Отёки.

Вопросы:

1. Понятие о внешнем и внутреннем балансе воды. Электролитный состав внеклеточной жидкости (ВКЖ). Осмотическое давление ВКЖ. Роль ионов натрия. Законы электронейтральности и изоосмолярности.

2. Механизмы перемещения жидкости в системах: внутрисосудистая жидкость – интерстиций и интерстиций - клетка. «Клапан безопасности» и факторы его формирующие. Роль в развитии отеков.

3. Обеспечение объема ВКЖ. СКФ и реабсорбция натрия. Механизмы регуляции. Роль симпато-адреналовой системы, адренергической регуляции почек, натрий-уретического фактора, РААС и гормонов (инсулин, паратгормон) в регуляции этих процессов.

4. Обеспечение осмолярности ВКЖ. Жажда. Задержка и экскреция свободной воды. Разводящая и концентрирующая функции почки. Роль АДГ. Пусковые механизмы секреции и особенности действия. Изменение объема плазмы и мочи, а также их осмотического давления в условиях повышенной и пониженной секреции АДГ.

5. Гипергидратация, определение понятия. Изо-, гипо-, гипертонический типы гипергидратации. Изменение соотношения содержания воды во внутри- и внеклеточных секторах организма при разных типах гипергидратации. Патологические проявления. Межсистемные механизмы компенсации.

6. Дегидратация, определение понятия. Изо-, гипо-, гипертонический типы дегидратации. Изменение соотношения содержания воды во внутри- и внеклеточных секторах организма при разных типах дегидратации. Патологические проявления. Межсистемные механизмы компенсации. Осмоляльный интервал и его диагностическое значение.

7. Отеки. Определение понятия. Виды отеков, этиология, патогенез (воспалительные, сердечные, нефротические, нефритические, застойные, при циррозе печени, аллергические, токсические).

8. Исходы и последствия отеков.

ВОПРОСЫ К ПРАКТИЧЕСКИМ ЗАНЯТИЯМ

Занятие 7-е: Нарушение обмена веществ и нарушение кровообращения в очаге воспаления.

Вопросы:

1. Определение понятия «воспаление», причины воспаления, классификация. Местные признаки воспаления. Представление об изначальной защитной сущности воспаления как типового патологического процесса. Особенности воспалительной реакции (саморазвитие, множественность «участников», цепной и каскадный характер вовлечения гуморальных и клеточных механизмов), значимость ингибиторов, удерживающих меру реакции в рамках ее физиологического значения. Системное воспаление.

2. Основные стадии развития воспалительной реакции. Первичная и вторичная альтерация. Изменение обмена веществ при воспалении, физико-химические изменения в очаге воспаления.

3. Клеточно-молекулярные механизмы воспаления: полиморфно-ядерные лейкоциты и клетки моноцитарно-макрофагальной системы; молекулы адгезии (основные группы); провоспалительные и противовоспалительные цитокины; эйкозаноиды и ФАТ; система комплемента (классический и альтернативный пути активации); роль протеаз в активации системы комплемента, понятие об анафилотоксинах; биогенные амины; роль фактора Хагемана в кининогенезе, фибринолизе и активации системы комплемента. Оксид азота. Представление об острофазовых реактантах (ОФР), основные группы ОФР, их роль в развитии воспаления.

4. Нарушения микроциркуляции в очаге воспаления. Механизмы формирования артериальной гиперемии. Особенности линейного кровотока при артериальной гиперемии в очаге воспаления. Факторы, определяющие переход артериальной гиперемии в венозную при воспалении. Особенности линейного и объемного кровотока при венозной гиперемии.

5. Адгезия лейкоцитов. Сосудистые и лейкоцитарные факторы, участвующие в адгезии. Роль селектинов, интегринов, иммуноглобулинподобных молекул в реализации начальных и конечных этапов адгезии и приобретении лейкоцитами локомоторного фенотипа. Инвазия лейкоцитами сосудистой стенки, механизмы инвазии.

6. Хемотаксис лейкоцитов, механизм, значение в формировании воспалительного инфильтрата. Хемотаксины микробного и клеточного происхождения.

Занятие 8-е: Фагоцитоз и пролиферация при воспалении. Итоговое занятие по темам: "Патология кислотно - основного состояния”, “Патология периферического кровообращения”, "Патология водно-электролитного обмена”, “Воспаление”.

Вопросы:

1. Ранние и поздние компоненты воспалительного инфильтрата. Роль различных видов лейкоцитов в очаге воспаления. Фагоцитоз и экзоцитоз. Полиморфноядерные лейкоциты в формировании начальной стадии воспалительного инфильтрата. Кислородзависимые и кислороднезависимые механизмы бактерицидного действия.

2. Пролиферация. Репаративная стадия воспаления. Молекулярный, клеточный, тканевой и оганизменный уровни регуляции репаративных процессов. Значение цитокинов и ростовых факторов в регуляции репаративных процессов. Значение цитокинов и ростовых факторов в трансформации инфильтративной стадии в гранулематозную (ИЛ8, ФНО, ТРФр). Ангиогенез, роль в процессе регенерации. Фибробластогенез, регуляция.

3. Системные проявления воспалительной реакции. Их соотношение с местными признаками воспаления.

4. Биологическое значение воспаления. Роль И. И. Мечникова в развитии учения о воспалении.

Занятие 9-е: Лихорадочная реакция. Гипотермия и гипертермия. (мед-проф)

Вопросы:

1. Краткая характеристика физиологических механизмов терморегуляции.

2. Гипотермия, понятие, этиология, патогенез. Гипотермия как фактор производственных вредностей.

3. Гибернация. Механизм развития гипотермии в клинических условиях.

4. Роль простуды в заболеваниях организма.

5. Гипертермия, понятие, этиология, патогенез. Гипертермия как фактор производственных вредностей.

6. Определение лихорадочной реакции организма, отличия от гипертермии.

7. Понятие о пирогенных веществах, классификация, механизм их действия.

8. Свойства пирогенных веществ.

9. Стадии лихорадки.

10. Особенности обмена веществ при лихорадке.

11. Изменения функционально-морфологического состояния органов и систем

организма в различные стадии лихорадки.

12. Типы температурных кривых.

13. Значение лихорадки для организма.

Занятие 10-е: Опухоли (семинар).

1.Понятие о клеточном цикле. Общий механизм его индукции факторами роста. Стадии клеточного цикла и его контроль.

2.Белок Rb (p Rb) и его функции в клетке. Механизм репрессорного влияния на клеточную пролиферацию. Циклины и циклин-зависимые киназы (cdk) в регуляции клеточного цикла. Взаимодействие с p Rb.

3.Белок р 53 как многофункциональный опухолевый супрессор. Участие в аресте клеточного цикла, индукции ферментов репарации и синтеза проапоптотических факторов.

4.Онкосупрессорный белок APC. Мутации гена белка APC и их связь с наследственными онкологическими заболеваниями.

5.Протоонкобелок β-катенин. Участие в индукции пролиферации клеток. Взаимодействие с системой циклин – p Rb.

6.Позиционные сигналы и регуляция клеточной пролиферации. Е-кадгерин и АРС как супрессоры, контролирующие сигнальный путь β-катенин – циклин D₁ – p Rb.

7.Понятие об онкогенах. Вирусные (v-onc) и клеточные (с-onc) онкогены. Вирусспецифичность как свойство v-onc ДНК-содержащих опухолеродных вирусов. Происхождение v-onc РНК-содержащих опухолеродных вирусов (ретровирусов).

8.Понятие о протоонкогенах. Условие перехода протоонкогенов в клеточные онкогены. Механизмы активации онкогенов.

9.Опухолевая трансформация как многоступенчатый процесс. Значение активации онкогенов и угнетения генов-супрессоров, кодирующих белковые факторы негативной регуляции клеточного деления (p Rb, p 53, APС) для опухолевой трансформации.

10. Изменение чувствительности к апоптозу как условие развития опухолевой клетки. Механизмы.

11. Опухоль. Понятие. Характерные черты доброкачественных и злокачественных опухолей.

12. Этиология опухолей. Определение понятия «канцероген». Факторы риска опухолевого роста и возможные механизмы их усиливающего влияния на действие канцерогенов.

13. Физические канцерогенные агенты. Виды, особенности действия. Понятие о профессиональных опухолях.

14. Экзогенные химические канцерогенные вещества. Химическая природа, источники поступления. Понятия о проканцерогенах и прямых канцерогенах.

15. Эндогенные канцерогенные ситуации. Модель Бискинда как пример нарушения нормальных процессов нейроэндокринной регуляции, создающего возможность избыточного и длительного действия тропных гормонов на клетки-мишени.

16. Вирусный канцерогенез. Опухолеродные РНК-содержащие вирусы. Особенности репродукции (роль обратной транскриптазы) и индукции трансформации клеток хозяина. Понятие о механизмах цис- и трансактивации клеточных генов, обусловливающих трансформацию.

17. Вирусный канцерогенез. Опухолеродные ДНК-содержащие вирусы. Условия экспрессии трансформирующего потенциала. Общий принцип взаимодействия с клетками.

18. Вирусный канцерогенез. Опухолеродные ДНК-содержащие вирусы. Молекулярные механизмы канцерогенного действия вируса папиллом человека.

19. Вирусный канцерогенез. Опухолеродные ДНК-содержащие вирусы. Молекулярные механизмы трансформирующего действия вируса EBV.

20. Вирусный канцерогенез. Опухолеродные ДНК-содержащие вирусы. Молекулярные механизмы трансформирующего действия вируса HBV.

21. Стадии канцерогенеза: инициация, промоция, прогрессия.

22. Инвазия и метастазирование как главные проявления прогрессии опухоли. Определение понятий. Пути метастазирования. Молекулы адгезии и контактные взаимодействия в механизмах инвазии и метастазирования. Роль ангиогенеза в процессе диссиминации опухолевых клеток. Факторы, определяющие органоспецифичность метастазирования.

23. Системное влияние опухоли на организм: паранеопластические синдромы. Опухоль как источник биологически активных веществ

24. Факторы организма, влияющие на развитие опухолей (роль возраста, наследственности, клеточные и иммунные механизмы противоопухолевой защиты).

Медико-профилактический факультет

Занятие 9-е: Лихорадочная реакция. Гипотермия и гипертермия.

Вопросы:

1. Краткая характеристика физиологических механизмов терморегуляции.

2. Гипотермия, понятие, этиология, патогенез. Гипотермия как фактор производственных вредностей.

3. Гибернация. Механизм развития гипотермии в клинических условиях.

4. Роль простуды в заболеваниях организма.

5. Гипертермия, понятие, этиология, патогенез. патогенез. Гипертермия как фактор производственных вредностей.

6. Тепловые синдромы – тепловые судороги, тепловой шок, тепловая травма при напряжении, тепловой или солнечный удар.

7. Определение лихорадочной реакции организма, отличия от гипертермии.

8. Понятие о пирогенных веществах, классификация, механизм их действия.

9. Свойства пирогенных веществ.

10. Стадии лихорадки.

11. Особенности обмена веществ при лихорадке.

12. Изменения функционально-морфологического состояния органов и систем

организма в различные стадии лихорадки.

13. Типы температурных кривых.

14. Значение лихорадки для организма.

Занятие 10-е: Опухоли (семинар).

1. Понятие о клеточном цикле. Общий механизм его индукции факторами роста. Стадии клеточного цикла и его контроль.

1. Белок Rb (p Rb) и его функции в клетке. Механизм репрессорного влияния на клеточную пролиферацию. Циклины и циклин-зависимые киназы (cdk) в регуляции клеточного цикла. Взаимодействие с p Rb.
2. Белок р 53 как многофункциональный опухолевый супрессор. Участие в аресте клеточного цикла, индукции ферментов репарации и синтеза проапоптотических факторов.

4. Онкосупрессорный белок APC. Мутации гена белка APC и их связь с наследственными онкологическими заболеваниями.

5. Протоонкобелок β-катенин. Участие в индукции пролиферации клеток. Взаимодействие с системой циклин – p Rb.

6. Позиционные сигналы и регуляция клеточной пролиферации. Е-кадгерин и АРС как супрессоры, контролирующие сигнальный путь β-катенин – циклин D₁ – p Rb.

7. Понятие об онкогенах. Вирусные (v-onc) и клеточные (с-onc) онкогены. Вирусспецифичность как свойство v-onc ДНК-содержащих опухолеродных вирусов. Происхождение v-onc РНК-содержащих опухолеродных вирусов (ретровирусов).

8. Понятие о протоонкогенах. Условие перехода протоонкогенов в клеточные онкогены. Механизмы активации онкогенов.

9. Опухолевая трансформация как многоступенчатый процесс. Значение активации онкогенов и угнетения генов-супрессоров, кодирующих белковые факторы негативной регуляции клеточного деления (p Rb, p 53, APС) для опухолевой трансформации.

10. Изменение чувствительности к апоптозу как условие развития опухолевой клетки. Механизмы.

11. Опухоль. Понятие. Характерные черты доброкачественных и злокачественных опухолей.

12. Этиология опухолей. Определение понятия «канцероген». Факторы риска опухолевого роста и возможные механизмы их усиливающего влияния на действие канцерогенов.

1. Физические канцерогенные агенты. Виды, особенности действия.

14. Экзогенные химические канцерогенные вещества. Химическая природа, источники поступления. Понятия о проканцерогенах и прямых канцерогенах.

15. Эндогенные канцерогенные ситуации. Модель Бискинда как пример нарушения нормальных процессов нейроэндокринной регуляции, создающего возможность избыточного и длительного действия тропных гормонов на клетки-мишени.

16. Вирусный канцерогенез. Опухолеродные РНК-содержащие вирусы. Особенности репродукции (роль обратной транскриптазы) и индукции трансформации клеток хозяина. Понятие о механизмах цис- и трансактивации клеточных генов, обусловливающих трансформацию.

17. Вирусный канцерогенез. Опухолеродные ДНК-содержащие вирусы. Условия экспрессии трансформирующего потенциала. Общий принцип взаимодействия с клетками.

18. Вирусный канцерогенез. Опухолеродные ДНК-содержащие вирусы. Молекулярные механизмы канцерогенного действия вируса папиллом человека.

19. Вирусный канцерогенез. Опухолеродные ДНК-содержащие вирусы. Молекулярные механизмы трансформирующего действия вируса EBV.

20. Вирусный канцерогенез. Опухолеродные ДНК-содержащие вирусы. Молекулярные механизмы трансформирующего действия вируса HBV.

21. Стадии канцерогенеза: инициация, промоция, прогрессия.

22. Инвазия и метастазирование как главные проявления прогрессии опухоли. Определение понятий. Пути метастазирования. Молекулы адгезии и контактные взаимодействия в механизмах инвазии и метастазирования. Роль ангиогенеза в процессе диссиминации опухолевых клеток. Факторы, определяющие органоспецифичность метастазирования.

23. Системное влияние опухоли на организм: паранеопластические синдромы. Опухоль как источник биологически активных веществ

24. Факторы организма, влияющие на развитие опухолей (роль возраста, наследственности, клеточные и иммунные механизмы противоопухолевой защиты).

Занятие 9-е: Лихорадочная реакция. Гипотермия и гипертермия. (Пед. факультет)

Вопросы:

1. Краткая характеристика физиологических механизмов терморегуляции.

2. Особенности терморегуляции у детей.

3. Гипотермия, понятие, этиология, патогенез.

4. Гибернация. Механизм развития гипотермии в клинических условиях.

5. Роль простуды в заболеваниях организма.

6. Гипертермия, понятие, этиология, патогенез.

7. Тепловые синдромы – тепловые судороги, тепловой шок, тепловая травма при напряжении, тепловой или солнечный удар.

8. Определение лихорадочной реакции организма, отличия от гипертермии.

9. Возрастные особенности лихорадочных реакций.

10. Понятие о пирогенных веществах, классификация, механизм их действия.

11. Свойства пирогенных веществ.

12.Стадии лихорадки.

13. Особенности обмена веществ при лихорадке.

14. Изменения функционально-морфологического состояния органов и систем

организма в различные стадии лихорадки.

15. Типы температурных кривых.

16. Значение лихорадки для организма.

Лечебный факультет

Занятие 9-е: Лихорадочная реакция. Гипотермия и гипертермия.

Вопросы:

1. Краткая характеристика физиологических механизмов терморегуляции.

2. Гипотермия, понятие, этиология, патогенез.

3. Гибернация. Механизм развития гипотермии в клинических условиях.

4. Роль простуды в заболеваниях организма.

5. Гипертермия, понятие, этиология, патогенез.

6. Тепловые синдромы – тепловые судороги, тепловой шок, тепловая травма при напряжении, тепловой или солнечный удар.

7. Определение лихорадочной реакции организма, отличия от гипертермии.

8. Понятие о пирогенных веществах, классификация, механизм их действия.

9. Свойства пирогенных веществ.

10. Стадии лихорадки.

11. Особенности обмена веществ при лихорадке.

12. Изменения функционально-морфологического состояния органов и систем организма в различные стадии лихорадки.

13. Типы температурных кривых.

14. Значение лихорадки для организма.

Занятие 11-е: Патология иммунной системы. Семинар.

Вопросы:

1. Понятие иммунологической реактивности, формы.

2. Иммунологическое распознавание. Роль антигенов МНС в иммунологическом распознавании. Рестрикция иммунного ответа. Факторы, определяющие его индивидуальность.

3. Понятие об аллергии. Аллергические реакции немедленного и замедленного типа. Классификация аллергии по Джиллу и Кумбсу.

4. Анафилактический шок, причины, механизм развития, профилактика.

5. Сывороточная болезнь как иммунокомплексная патология. Причины. Механизм развития. Роль системы комплемента, классический и альтернативный пути активации. Профилактика сывороточной болезни.

6. Реакция Артюса. Механизм развития.

7. Атопии. Формы проявления. Отличия от анафилаксии. Природа аллергенов, вызывающих атопии.

8. Неспецифическая и специфическая десенсибилизация при лечении атопий. Блокирующие антитела.

9. Роль метаболитов арахидоновой кислоты в развитии аллергических реакций немедленного типа.

10. Аллергические реакции замедленного типа. Виды. Основные стадии и механизм развития.

11. Отличия аллергических реакций немедленного и замедленного типа.

12. Диагностика аллергии замедленного типа in vivo и in vitro (принципы).

13. Понятие об иммунологической толерантности. Положительная и отрицательная селекция клонов при дифференцировке лимфоцитов в тимусе. Естественная и приобретенная толерантность. Клональная делеция и клональная анергия как механизмы приобретенной иммунологической толерантности.

14. Аутоиммунные реакции. Аутоиммунные заболевания как аутоагрессии против собственных неизмененных антигенов. Механизмы развития аутоиммунных заболеваний. Механизмы срыва иммунологической толерантности (антигенная мимикрия, поликлональная активация В-лимфоцитов, нарушение Т-супрессорных лимфоцитов, экспрессия НLА на неиммунных клетках, точечные мутации в кодоне белков, нарушающие специфичность их эпитопа, ошибки при формировании приобретенной толерантности).

15. Первичные иммунодефициты с преимущественным поражением В-системы иммунитета (болезнь Брутона, врожденный дефицит Ig A).

16. Первичные комбинированные иммунодефициты: алимфоплазия швейцарского типа, синдром Вискотта-Олдрича, синдром Луи-Барр-атаксия-телеангиоэктазия.

17. Первичные иммунодефициты с преимущественным поражением Т-системы иммунитета: синдром Ди Джорджи.

18. Вторичные иммунодефициты как клинико-иммунологический синдром.

Занятие 12-е: Патология внешнего дыхания. Тестирование по разделам "Патология терморегуляции", "Опухоли", "Иммунопатология", "Патология дыхания. Гипоксии".

Вопросы:

1. Недостаточность внешнего дыхания. Определения понятия. Основные причины. Факторы патогенеза.

2. Механизмы компенсации нарушения внешнего дыхания: легочные и нелегочные.

3. Дыхательная недостаточность, связанная с нарушением альвеолярной вентиляции, причины, механизмы развития. Обструктивный и рестриктивный типы дыхательной недостаточности. Изменение показателей: ЖЕЛ, ФВ_1, индекс Тиффно.

4. Дыхательная недостаточность, связанная с нарушением диффузии газов в легких, причины, механизмы развития.

5. Дыхательная недостаточность, связанная с нарушением легочного кровотока, причины, механизмы развития. Изменения вентиляционно - перфузионных соотношений.

6. Гиперкапнический (вентиляционный) и гипоксемический (паренхиматозный) типы дыхательной недостаточности.

7. Одышка. Определение понятия. Виды. Механизм развития.

8. Степени дыхательной недостаточности и критерии их оценки.

9. Периодическое дыхание, типы, причины развития.

10. Гипоксии, классификация, патогенез. Особенности газового состава крови при гипоксиях.

Занятие 13-е: Патология общего кровообращения. Пороки.

Вопросы:

1. Причины нарушения кровообращения. Острая и хроническая сердечная недостаточность (понятие).

2. Механизмы компенсации кровообращения (кардиальные, экстракардиальные).

3. Компенсаторная гиперфункция миокарда, причины, стадии развития. Особенности компенсаторной гиперфункции миокарда как адаптивной реакции органа.

4. Гипертрофия миокарда как проявление системного структурного следа и формирования долговременной адаптации сердца к повышенной нагрузке.

5. Сравнительная характеристика функциональных, метаболических и электролитных особенностей миокарда на разных стадиях компенсаторной гиперфункции миокарда.

6. Основные причины, способствующие переходу стадии устойчивой гиперфункции в стадию изнашивания миокарда.

7. Ремоделирование миокарда как типовой патологический процесс. Определение понятия. Пусковые факторы и единицы ремоделирования.

8. Роль гемодинамического стресса и нарушений нейроэндокринной регуляции в структурной и функциональной перестройке миоцитарного и интерстициального компонентов миокарда при ремоделировании.

9. Роль нарушений Са2+ обмена в формировании систолической и диастолической дисфункции миокарда при ремоделировании. Особенности проявлений функциональных нарушений миокарда в зависимости от выраженности нарушений Са2+ обмена.

10. Концентрический и эксцентрический типы ремоделирования. Особенности изменения состояния кардиомиоцитов, геометрии миокарда и его функций в зависимости от типа ремоделирования.

11. Сходства и различия компенсаторной гиперфункции миокарда у спортсменов и у лиц с патологией кровообращения

12. Признаки декомпенсации работы сердца, механизмы развития.

13. Приобретенные пороки сердца, причины, виды, изменения гемодинамики.

14. Нарушения гемодинамики и механизмы компенсации при поражении полулунных клапанов.

15. Нарушения гемодинамики и механизмы компенсации при поражении двухстворчатых клапанов.

16. Нарушения гемодинамики и механизмы компенсации при поражении трехстворчатых клапанов.

17. Врожденные пороки сердца, виды. Особенности гемодинамики при незаращении Боталлова протока, незаращении овального отверстия.

Занятие 14-е: Ишемическое повреждение миокарда. Аритмии.

Вопросы:

1. Ишемическая болезнь сердца, формы, причины, факторы риска, механизм развития.

2. Ишемическое повреждение миокарда, стадии. Патогенез I-й стадии -включения основных патогенетических факторов.

3. Ишемическое повреждение миокарда, стадии. Патогенез II-й стадии-ингибирования основных метаболических путей.

4. Ишемическое повреждение миокарда, стадии. Патогенез III-й стадии - роль Са²⁺ и липидной триады в ишемическом повреждении миокарда.

5. Синдром реперфузии. Патогенез. Роль липидной триады и Са²⁺ в механизме развития.

6. Защитные механизмы при ишемии. Роль активации гликолиза, адениловых нуклеотидов, антиоксидантной защиты в ограничении ишемических повреждений миокарда.

7. Кардиогенный шок. Понятие, механизм развития.

8. Аритмии, понятие, виды.

9. Расстройство сердечной деятельности при нарушениях автоматизма сердца.

10. Расстройство сердечной деятельности при нарушении возбудимости сердца.

11. Расстройство сердечной деятельности при нарушениях проводимости сердца.

Занятие 15–е: Патология почек.

Вопросы:

1. Общая этиология и патогенез нарушений функций почек.

2. Изменения диуреза почечного и непочечного происхождения. Понятия «олигоурия», «анурия».

3. Основные синдромы, характерные для патологии почек: мочевой, гипертензивный,

нефротический, отечный.

4. Проявления мочевого синдрома: протеинурия, лейкоцитурия, цилиндрурия, гематурия.

Определение понятий.

5. Гематурия почечного и непочечного происхождения. Основные причины.

6. Протеинурия. Характеристика основных типов и механизмов развития патологической протеинурии.

7. Гипертензивный синдром. Почечные механизмы развития гипертензивного синдрома.

8. Нефротический синдром. Определение понятий. Последствия потери белка при

нефротическом синдроме.

9. Отечный синдром. Механизмы его развития при патологии почек. Патогенез отеков при

нефротическом синдроме и остром диффузном гломерулонефрите.

10. Нарушение концентрационной способности почек. Понятия «гиперстенурия», «гипостенурия»

«изостенурия», «астенурия».

11. Острая почечная недостаточность. Определение понятия. Причины, стадии развития.

Патогенез основных нарушений.

12. Хроническая почечная недостаточность. Определение понятия, причины, стадии развития.

13. Уремический синдром. Определение понятия. Основные механизмы патогенеза.

14. Острый диффузный гломерулонефрит. Иммунные механизмы поражения клубочков при

гломерулонефрите.

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 2153 | Нарушение авторских прав