АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
Общие принципы лечения
1.Неспецифическая дезинтоксикационная терапия: промывание желудка (возможно с введением 50—100 мл 5% р-ра унитиола), слабительные ср-ва, форсированный диурез, ощелачивание плазмы, гемосорбция, гемодиализ.
2.Специфическая антидотная терапия.
3.Патогенетическая и симптоматическая терапия неврологических синдромов.
Марганец. Отравление возможно при переработке марганцевой руды, в сталелитейном производстве, электросварке. Пути поступления: через верхние дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт, реже через кожу. Выделяется ЖКТ и почками. Обладает кумулятивными свойствами: накапливается в паренхиматозных органах, железах внутренней секреции, костях, в подкорковых узлах головного мозга. Патогенез: первичное поражение марганцем нервных клеток и сосудов подкорковых узлов головного мозга, где нарушается синтез дофамина, накапливается ацетилхолин.
В клинике ведущим является синдром хронической энцефалопатии. На первой стадии преобладают астеноневротический и вегетативный синдромы, особенно характерны сонливость, общий гипергидроз и гиперсаливация. Сужается круг, интересов, снижается память и критика к болезни. На второй стадии нарастают симптомы энцефалопатии: появляются выраженные интеллектуально-мнестические нарушения и экстрапирамидные симптомы. Третья стадия — выраженный марганцевый паркинсонизм (гипокинезия, экстрапирамидная мышечная ригидность), грубые нарушения интеллекта, насильственные эмоции. Отличительные черты: грубо страдает критика к болезни, не наблюдаются глазные симптомы, не характерен тремор и односторонность поражения. На второй и третьей стадиях может появляться сенсомоторная полиневропатия.
Течение хронической интоксикации неблагоприятное, процесс прогрессирует и после прекращения контакта с марганцем.
Лечение. Антидотная терапия: гипосульфит натрия 30% р-р по 20 мл в/в №15, унитиол 5% р-р 5 мл в/м №10, D-пеницилламин 450—600 мг/сут (однако лечение данными препаратами малоэффективно) и патогенетическая терапия паркинсонического синдрома.
Мышьяк. Встречается при производстве пестицидов, красителей, в медеплавильной промышленности. Пути поступления: через верхние дыхательные пути,-желудочно-кишечный тракт, кожу. Выводится почками, ЖКТ, сальными и молочными железами.
Мышьяк блокирует сульфгидрильные группы ферментов, в результате нарушается углеводный, жировой обмен и тканевое дыхание, обладает каппиляротоксическими и гемолитическими свойствами и раздражающим действием на кожу и слизистые. Острое отравление. Экстраневральные проявления: стоматит, тошнота, рвота, боли в животе, мышечные спазмы, в тяжелых случаях — острая почечная недостаточность. Со стороны нервной системы развиваются: острая энцефалопатия, для которой характерны делириозный психоз, эпилептиформный синдром,в тяжелых случаях — токсическая кома, из очаговых симптомов чаще всего наблюдаются экстрапирамидные нарушения; острый миелопатический и острый полиневропатический синдромы.
Хроническое отравление. Экстраневральные проявления: ларингиты, риниты, дерматиты, меланодермия, анемия, желудочно-кишечные расстройства. Неврологические проявления: астенический синдром и синдром преимущественно чувствительной полиневропатии. Характерна анестезия всех видов чувствительности, более выраженная в нижних конечностях, с развитием сенситивной атаксии, и «псевдотабетической» походки, на фоне трофических расстройств: глянцевость кожи на кистях и стопах, пигментация и выпадение волос, ломкость ногтей и белые поперечные полоски Мееса на них. Могут присоединиться атрофические парезы, в тяжелых случаях развивается миелопатический синдром. Часто поражаются чувствительные черепные нервы — слуховые и зрительные, реже — лицевые и глазодвигательные.
Диагноз верифицируется токсикологическими исследованиями на содержание мышьяка в волосах и ногтях (> 0,1 мг/кг) и в моче и кале (>0,1 мг/л).
Лечение. При острых отравлениях показана неспецифическая дезинтоксикационная терапия. Антидотная и выделительная терапия показана и при острых и при хронических отравлениях: унитиол 5% р-р по 5—15 мл/сут в/м в течение 4— 6 суток, тетацин-кальция 10% р-р 30 мл или пентацин-кальция 5% р-р 5—30 мл на 5% р-ре глюкозы в/в кап. Патогенетическая и симптоматическая терапия полиневропатий.
Ртуть. Источником токсичных солей и паров ртути могут быть химические, красильные и бумажные производства, наибольшую опасность для ЦНС представляют органические соединения ртути, которые образуются в качестве отходов при производстве пластмасс и сельскохозяйственных фунгицидов. Пути поступления: ингаляционный, через ЖКТ и кожу. Выделяется почками, слюнными железами.-Патогенез: ртуть является тиоловым ядом, блокирует сульфгидрильные группы ферментных и тканевых белков.
Острые отравления встречаются редко и проявляются стоматитом, металлическим вкусом во рту, язвами языка и неба, нарушениями желудочно-кишечного тракта, острой почечной недостаточностью и неврологическими синдромами: астеническим и энцефалопатическим, в виде возбуждения, сменяющегося сонливостью, гиперрефлексией, мозжечково-вестибулярными симптомами. В тяжелых случаях может развиться эпилептиформный синдром, токсическая кома с летальным исходом.
При хронических отравлениях могут наблюдаться те же экстраневральные нарушения. Со стороны нервной системы возникают астено-вегетативный и энцефалопатический синдромы, последний проявляется гипоталамическим синдромом, психопатологическими изменениями в виде ртутного эретизма — болезненная патологическая стеснительность, неуверенность в себе в сочетании с аффективными расстройствами по типу взрывчатости и раздражительности, может формироваться параноическая настроенность. Очаговые симптомы: экстрапирамидно-мозжечковые — ртутный тремор (мелкоамплитудный пальцев вытянутых рук), хореические гиперкинезы, атаксия, нистагм. Возможно развитие дизартрии, дисфагии, сужение полей зрения, полиневропатии.
Органические соединения ртути могут проходить через плаценту и вызывать задержку развития у плода, при этом у матери симптомов отравления может не быть.
Подтверждением диагноза является наличие ртути в моче и калии.
Лечение. Антидотная терапия: гипосульфит натрия 30% р-р 20 мл в/в №15-20, унитиол 5% р-р 5мл в/м№ 8—12, сукцимер 30 мк/кг • сут в 3 приема — 5 дней, D-пеницилламин. Одновременно проводят патогенетическое и симптоматическое лечение астено-вегетативного и энцефалопатического синдромов.
Свинец. Свинцовые интоксикации возможны при добыче свинцовых руд, на свинцовоплавильных заводах, производстве пуль, белил, хрусталя, фарфора, кабельных, аккумуляторных, полиграфических производствах. Содержится в красках для наружных работ. Пути проникновения: ингаляционный и через желудочно-кишечный тракт; выводится почками, ЖКТ, слюнными железами. Депонируется в костной и нервной ткани. Патогенез: нарушением биосинтеза порфиринов и гема, развивается гипохромная анемия. Патогенез неврологических расстройств связан с непосредственным действием металла на нервную клетку, нарушение порфиринового обмена, может нарушать миелинизацию. Вторичные факторы — спазм капилляров, дисциркуляторные и нейротрофические изменения в нервной ткани, мышцах, фиброзных тканях и коже. Острые отравления не описаны. Существует бессимптомное носительство. В связи с этим диагноз хронического отравления свинцом ставится только при наличии кардинальных симптомов: темно-серой каймы по краю десен, свинцового (серо-голубого) колорита кожи, ретикулоцитоза и базофильной зернистости эритроцитов, обнаружения порфиринов и свинца в моче, свинцовой колики (токсического солярита). Из других экстраневральных проявлений часто встречается токсический гепатит. Основные неврологические проявления: астено-невротический синдром и моторно-сенсорная полиневропатия с развитием парезов, преимущественно в разгибателях кистей. Больные испытывают мучительные ноющие боли в мышцах, костях, периартикулярных тканях, сочетающиеся с дистальными ангиотрофическими нарушениями. Возможно развитие менингопатии. Энцефалопатический синдром в современных условиях встречается крайне редко.
Диагноз верифицируется токсикологическими исследованиями на содержание свинца в крови (>8 мкг/100 мл), определением эритроцитарного протопорфирина, рентгенологическим определением в длинных костях свинцовых полосок.
Лечение. Антидотная терапия: 10% р-р тетацин-кальция 20мл или 5% р-р пентацин-кальция 40мл в/в 3 дня, с интервалом в 3—5 дней (2—3 цикла), сукцимер 30 мк/кг-сут, D-пеницилламин 450—900 мг/сут — 10—14 дней. Патогенетическое и симптоматическое лечение астено-вегетативного и полиневропатического синдромов.
Тетраэтилсвинец. Органическое соединение свинца (антидетонатор), которое входит в состав этиловой жидкости, добавляемой в моторное топливо. Отравление встречается при его производстве, хранении и транспортировке. Пути поступления в организм: верхние дыхательные пути, ЖКТ и кожа. Выводится медленно легкими, а также почками и ЖКТ. Патогенез: проникает с кровью через гематоэн-цефалический барьер и непосредственно нарушает метаболизм головного мозга, кумулируется в корково-подкорковых структурах, области гипоталамуса, ретикулярной формации ствола.
Вызывает как острые, так и хронические отравления.
Энцефалопатия при острых интоксикациях проявляется вегетативными симптомами: гипотермией, падением артериального давления, брадикардией, общей слабостью, фобиями, бессонницей. Далее развивается галлюцинаторно-бредовой психоз (характерны тактильные галлюцинации по типу «волоса на языке»), заторможенность, сонливость, мозжечковая атаксия. Может развиться эпилептиформный синдром, токсическая кома с летальным исходом. Иногда энцефалопатия развивается через несколько дней—недель после прекращения контакта с ТЭС.
Хроническая интоксикация характеризуется на начальной стадии развитием астено-вегетативного синдрома (клинические проявления аналогичны начальной стадии острого отравления). Далее развивается хроническая энцефалопатия, с нарушениями психики в виде тревожности, витальных страхов, тактильных галлюцинаций, экстрапирамидными нарушениями, чаще в виде акинетико-ригидного синдрома, атаксии, могут развиваться парезы. В исходе как острой, так и хронической энцефалопатии может остаться стойкий дефект психики, снижение интеллекта.
Лечение. Специфической антидотной терапии нет. Лечение направлено на улучшение метаболизма и кровоснабжения головного мозга, борьбу с психическими нарушениями (противопоказано введение морфина, бромистых препаратов, хлоралгидрата).
Сероуглерод. Применяется в производстве искусственного волокна, шелка, целлофана, в резиновой промышленности, в качестве инсектицида и растворителя. Пути поступления: через дыхательные пути, через кожу, откуда по лимфатическим и периневральным путям может распространяться в центростремительном направлении.Выводится почками, ЖКТ, потовыми железами. Обладает кумулятивным эффектом, депонируется в жировой ткани, паренхиматозных органах, в центральной и периферической нервной системах. Патогенез: связывается с аминокислотами, нарушая их метаболизм в головном мозге. При хронических интоксикациях блокирует медьсодержащие ферменты: МАО, церулоплазмин, уменьшает количество витаминов В6 и РР, увеличивает содержание серотонина.
Острые отравления возможны в аварийных ситуациях, развивается энцефалопатия, с интоксикационным шизофреноподобным психозом, параноидно-галлюцинаторным синдромом, элементами синдрома Кандинского—Клерамбо, мозжечковой атаксией. Далее возбуждение сменяется сонливостью, апатией, заторможенностью, возможно развитие токсической комы с летальным исходом. Острые отравления могут приводить к острому миелопатическому синдрому, с преимущественным поражением задних столбов спинного мозга и к острому полиневропатическому синдрому.
Для хронического отравления характерно развитие токсической астении и вегетативно-чувствительной полиневропатии, которая медленно прогрессирует и долго не снижает работоспособность. Характерны ангиотрофические нарушения, в тяжелых случаях вплоть до «термоампутации» пальцев, ломкость ногтей, трещины, гиперкератозы. Снижается поверхностная чувствительность, ахилловы рефлексы, изредка наблюдаются двигательные нарушения. В тяжелых случаях могут развиться явления токсического миофасцита: при пальпации мышц выявляются болезненные плотные тяжи. В далеко зашедших случаях могут развиваться энцефаломиелополирадикулоневропатии.
Хроническая энцефалопатия характеризуется гипоталамическим синдромом, психопатологическими нарушениями в виде неврозоподобной симптоматики, гип-ногагических галлюцинаций, слуховых и тактильных обманов («чужая рука на плече»). Очаговая симптоматика появляется при тяжелых отравлениях в виде экстрапирамидных нарушений.
Лечение. Глутаминовая кислота, витамины В6, РР, используют препараты, улучшающие кровоснабжение и метаболизм мозга, адаптогены, транквилизаторы, препараты для лечения полиневропатий.
Оксид углерода. Образуется при неполном сгорании углерода и органических соединений. Отравление возможно при вдыхании выхлопных газов автомобилей, «угорании» в быту при неисправном печном отоплении, в котельных, при пожарах. В промышленности СО входит в состав промышленных газов (доменного, генераторного, коксового). Острые отравления занимают ведущее место среди ингаляционных отравлений и составляют 17,5% всех летальных отравлений. Отравление происходит незаметно, так как СО является бесцветным газом без запаха. Оксид углерода, попадая в организм, блокирует цитохромоксидазу, связывается с гемоглобином, образуя карбоксигемоглобин, неспособный транспортировать кислород, что приводит к тканевой гипоксии. При содержании во вдыхаемом воздухе 0,1% СО до 50% гемоглобина переходит в карбоксигемоглобин.
На начальной стадии возникает головная боль, головокружение, обмороки, тошнота, рвота, тахикардия, подъем артериального давления. Окраска кожи алая. Далее развиваются интоксикационный психоз в виде корсаковского синдрома, нарушения памяти, дезориентация во времени и пространстве, экстрапирамидные нарушения. При тяжелом отравлении — эпилептиформный синдром, токсическая кома, отек мозга, нарушения дыхания, может наступить смерть. В патологический процесс могут вовлекаться периферические нервы по типу моно-, плексо- и полиневропатий. Полное восстановление функций возможно только при своевременной помощи, иначе формируется стойкий неврологический дефект, чаще экстрапирамидный. Иногда, спустя 1—3 недели после выздоровления, развивается массивная прогрессирующая подострая демиелинизация головного мозга.
Хронические интоксикации, связанные с длительным вдыханием малых концентраций СО диагностируется редко и отмечается у пользователей оборудования работающих на углеводородах (например на пропане или пропан-бутане). Опасность представляют автомобили на газовом топливе, бытовые газовые водонагревательные и отопительные приборы. Основными клиническими проявлениями являются головная боль, слабость, повышенная утомляемость, головокружение и тошнота.
Лечение. Удалить пострадавшего из зоны с высокой концентрацией СО. К специфической терапии относится гипербарическая оксигенация, которая позволяет в 10—15 раз ускорить диссоциацию карбоксигемоглобина и повысить содержание кислорода в плазме. В тяжелых случаях проводят до 4-х сеансов в сутки. Лечение отека легких и мозга, купирование судорожного синдрома. Патогенетическое и симптоматическое лечение энцефалопатии.
Фосфорорганические соединения (тиофос, карбофос, хлорофос и др.).
Используются в качестве инсектофунгицидов в сельском хозяйстве и быту. Пути поступления: через ЖКТ, кожу, верхние дыхательные пути. Выводится: в неизмененном виде легкими и почками и около 50% в виде токсичных метаболитов почками. Патогенез: ФОС являются необратимыми ингибиторами холинэстеразы, токсическое действие на нервную систему является мускарино- и никотиноподобным.
Вызывают острое отравление. Легкая степень — стадия возбуждения, через
15—20 мин. после отравления развиваются головная боль, головокружение, беспокойство, миоз, гипергидроз, саливация, бронхорея, спастические боли в животе, подъем артериального давления и тахикардия. Средняя и тяжелая степень — стадия гиперкинезов и судорог, характеризуется нарастающим мускариноподобным эффектом, падает давление, брадикардия, непроизвольная диаррея, появляются хореические и миоклонические гиперкинезы, тонические судороги. Крайне тяжелая степень — развитие глубокой атонической комы, коллапс, паралич дыхательной мускулатуры и угнетение дыхательного центра. Хроническая интоксикация проявляется астено-невротическим синдромом с упорными височными головными болями и энцефалопатией со снижением интеллекта, рассеянной микроочаговой симптоматикой, судорожным синдромом.
Диагноз подтверждается определением снижения уровня холинэстеразы в крови.
Лечение. Неспецифическая дезинтоксикационная терапия.
Антидотная терапия: 1. Введение холинолитиков: атропин 0,1% р-р от 3 мл п/к при легкой степени до 20—30 мл в/в кап при крайне тяжелой. 2. Введение антагонистов ФОС: реактиваторы холинэстеразы периферического действия- дипироксим по 1мл 15% р-ра п/к или в/в до 10 мл/сут и центрального действия — изонитрозин 2—3 мл 40% р-ра в/м повторно через 30—40 мин. Симптоматическая терапия.
Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 342 | Нарушение авторских прав
|