АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

по модулю «Сердечно-сосудистая система»

Прочитайте:
  1. ООД по теме: «Мочевыделительная система»
  2. Основные термины к теме «Мужская половая система»
  3. Основные термины к теме: «Женская половая система»
  4. По теме «Эндокринная система»
  5. Распределение кредитов и часов по модулю
  6. ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ НА ТЕСТЫ I УРОВНЯ К ТЕМЕ: «ЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА»

Тестовые задания по патофизиологии

1. Развитию атеросклероза способствует://

преобладание в пищевом рационе жиров растительного происхождения//

преобладание в пищевом рационе жиров животного происхождения//

физическая работа//

артериальная гипотензия//

активный образ жизни

***

2. Основное значение в развитии атеросклероза имеют://

нативные липопротеиды//

модифицированные липопротеиды//

липопротеиды, обогащенные фосфолипидами//

ЛПВП//

хиломикроны

***

3. Особую роль в модификации липопротеинов играет://

активация антиоксидантной системы//

усиление перекисного окисления липидов//

активация супероксиддисмутазы//

усиление активности a-токоферола//

активация каталазы

***

4. Атерогенными липопротеинами являются://

хиломикроны//

ЛПВП//

ЛПОНП, ЛПНП//

a-липопротеиды//

жиры растительного происхождения

***

5. Антиатерогенными липопротеинами являются://

ЛПВП//

ЛПОНП//

ЛПНП//

ЛППП//

хиломикроны

***

6. Этап инициации атерогенеза заключается в://

распаде пенистых клеток//

активации синтеза коллагеновых и эластических волокон//

накоплении кальция в фиброзной бляшке//

повреждении и активации эндотелиальных клеток//

торможении экспрессии на поверхности эндотелиоцитов молекул адгезии

***

7. Клетки, в которых большая часть цитоплазмы занята липидными вакуолями, а ядро отодвинуто к периферии, называются://

интимацитами//

атеромацитами//

липоцитами//

«пенистыми» клетками//

ремнантными

***

8.Для атеросклероза характерным является трансформация://

гладкомышечных клеток сократительного фенотипа в клетки синтетического фенотипа//

пенистых клеток в гладкомышечные//

макрофагов в эндотелиальные клетки//

ЛПВП в ЛПНП//

факторов роста в факторы некроза опухолей

***

9.Атеромы характеризуются://

скоплением внеклеточных липопротеидов//

образованием пенистых клеток//

проникновением моноцитов крови в интиму артерий//

фагоцитозом макрофагами липопротеидов//

торможением миграции гладкомышечных клеток

***

10.Последствиями и осложнениями атеросклероза являются://

лихорадка//

аллергия//

ишемия органов//

отеки//

гипергликемия

***

11.Ведущий патогенетический фактор коронарной недостаточности://

электролитные нарушения в миокарде//

нарушение соотношения между цАМФ и цГМФ//

нарушение равновесия между простациклином и тромбоксаном А2//

ишемия миокарда//

дисбаланс вегетативной нервной системы

***

12.К коронарогенным факторам, приводящим к развитию абсолютной коронарной недостаточности, относятся://

значительная физическая нагрузка//

длительная тахикардия//

артериальная гипертензия//

атеросклероз коронарных сосудов//

инфекционные факторы

***

13.К коронарогенным факторам, приводящим к развитию абсолютной коронарной недостаточности, относятся://

брадикардия//

гипоксия//

сахарный диабет//

тромбоз коронарных сосудов//

токсические факторы

***

14. К коронарогенным факторам, приводящим к развитию абсолютной коронарной недостаточности, относятся://

гормональные расстройства//

вирусное поражение миокарда//

эндорфины//

спазм коронарных артерий//

простагландины

***

15. К факторам, приводящим к развитию относительной коронарной недостаточности, относится://

атеросклероз коронарных сосудов//

локальный стеноз коронарных артерий//

утолщение стенки коронарных артерий//

тромбоз коронарных сосудов//

длительная тахикардия

***

16. К факторам, приводящим к развитию относительной коронарной недостаточности, относятся://

атеросклероз коронарных сосудов//

локальный стеноз коронарных артерий//

острая артериальная гипертензия//

тромбоз коронарных сосудов//

выраженный спазм коронарных артерий

***

17. Последствием ишемии миокарда является://

повреждение клеток, вплоть до некроза//

развитие пороков сердца//

перикардит//

гипертрофия миокарда//

коарктация аорты

***

18. Инициальным фактором необратимого повреждения клеток миокарда при ишемии является://

торможение в кардиомиоцитах гликолиза//

снижение активности лизосомальных гидролаз кардиомиоцитов//

подавление процессов перекисного окисления липидов//

уменьшение энергоснабжения клеток миокарда//

понижение проницаемости мембран кардиомиоцитов

***

19.При ишемии повреждение мембранного аппарата и ферментных систем кардиомиоцитов связано с://

пониженной проницаемостью мембран клеток//

выходом натрия и накоплением калия внутри клеток//

гипогидратацией клеток//

активацией перекисного окисления липидов//

активацией ресинтеза поврежденных липидных и белковых компонентов клетки

***

20. Саногенетические механизмы, включающиеся при ишемии миокарда://

ослабление сократительной способности миокарда//

прекращение электрической активности миокарда//

возникновение аритмий//

усиление коллатерального кровообращения//

усиление симпатических влияний на сердце

***

21. Для эссенциальной гипертензии повышение АД является://

лишь симптомом заболевания//

первичным и основным признаком болезни//

вторичным признаком болезни//

главным звеном в патогенезе заболевания//

второстепенным патогенетическим фактором развития болезни

***

22. Генетический дефект клеточных мембран при гипертонической болезни приводит к://

увеличению содержания кальция в цитоплазме клеток//

увеличению электрического потенциала мембраны клеток//

увеличению скорости обратного захвата медиаторов нервными окончаниями//

подавлению АТФ-азной активности миозина//

уменьшению времени действия медиаторов на сосудистую стенку

***

23.Злоупотребление поваренной солью приводит к://

перестройке диэнцефальных структур мозга, участвующих в регуляции АД//

усилению депрессорных реакций со стороны барорецепторов дуги аорты//

повышению чувствительности сосудистой стенки к катехоламинам//

повышению содержания магния в сосудистой стенке//

повышению активности натрийуретических механизмов

***

24.Повышение АД при курении обусловлено способностью никотина://

уменьшать секрецию катехоламинов//

понижать содержание магния в сосудистой стенке//

понижать общее периферическое сопротивление//

подавлять деятельность симпатических ганглиев//

оказывать прямое сосудосуживающее влияние

***

25. Ангиотензин-2 обладает://

натрийуретическим действием//

тормозящим действием на высвобождение катехоламинов//

тормозящим действием на высвобождение альдостерона//

вазопрессорным действием//

депрессорным действием

***

26. К веществам прессорного действия относится://

простациклин//

эндотелин-1//

оксид азота//

гистамин//

ацетилхолин

***

27. К депрессорной системе относят://

симпато-адреналовую систему //

ренин-ангиотензин-альдостероновую систему//

калликреин-кининовую систему, простагландины А, Е//

эндотелины//

вазопрессин

***

28. К веществам депрессорного действия относят://

эндотелин-1//

оксид азота//

ангиотензин-2//

вазопрессин//

норадреналин

***

29. Для вторичных артериальных гипертензий повышение АД является://

лишь симптомом заболевания//

первичным признаком болезни//

специфическим признаком болезни//

обязательным признаком болезни//

основным звеном патогенеза заболевания

***

30.Наиболее часто из вторичных артериальных гипертензий встречаются://

нйрогенные//

эндокринные//

лекарственные//

кардиоваскулярные//

почечные

***

31. Недостаточность кровообращения - состояние, при котором://

сосуды не обеспечивают организм адекватным кровотоком в покое и при работе//

сердце не обеспечивает адекватное кровообращение в покое и при нагрузке//

сердце не обеспечивает организм кислородом и не создает оптимальных условий для выведения углекислого газа//

кровообращение не обеспечивает организм адекватным притоком к тканям питательных веществ и кислорода, и не обеспечивает адекватного оттока для выведения продуктов обмена веществ//

кровообращение не обеспечивает адекватную коронарную перфузию

***

32. Острая недостаточность кровообращения возникает при://

нейроциркуляторной дистонии//

инфаркте миокарда//

миокардиодистрофии//

кардиосклерозе//

анемии

***

33. Хроническая недостаточность кровообращения развивается при://

шоке//

мерцательной аритмии//

кардиосклерозе//

отеке легких//

фибрилляции желудочков

***

34. К перегрузке сердечной мышцы могут привести://

инфекционные поражения сердца//

болезни перикарда//

нарушения коронарного кровообращения//

артериальные гипертензии//

склеротические поражения миокарда

***

35. Миокардиальная форма сердечной недостаточности возникает при://

клапанных пороках сердца//

гипертонической болезни//

артерио-венозном шунтировании//

коарктации аорты//

инфаркте миокарда

***

36. Основным патогенетическим фактором развития отека легких при острой левожелудочковой недостаточности является://

повышение гидростатического давления в легочных капиллярах по сравнению с коллоидно-осмотическим давлением плазмы//

повышение коллоидно-осмотического давления крови по сравнению с гидростатическим давлением в легочных капиллярах//

повышение продукции альдостерона//

положительный водный баланс организма//

понижение проницаеМОСти сосудистой стенки.

***

37. Пусковым механизмом в развитии кардиогенного шока является://

патологическое депонирование крови//

резкое падение сократительной способности миокарда//

микротромбоз сосудов на периферии//

централизация кровообращения//

сладж форменных элементов крови в сосудах микроциркуляторного русла

***

38. Недостаточность по левожелудочковому типу, прежде всего, характеризуется: //

артериальной гипертензией//

застоем в малом круге кровообращения//

застойными явлениями в большом круге кровообращения//

гепатоспленомегалией//

асцитом

***

39. Недостаточность по правожелудочковому типу, прежде всего, характеризуется://

артериальной гипертензией//

кардиогенным отеком легких//

застойными явлениями в большом круге кровообращения//

отеком мозга//

приступами пароксизмальной ночной одышкой

***

40. При хронической сердечной недостаточности уменьшение перфузии почек приводит к активации://

смпато-адреналовой системы и развитию тахикардии//

парасимпатической нервной системы и развитию брадикардии//

ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и развитию отеков//

калликреин-кининовой системы и уменьшению ОПС//

системы комплемента и понижению проницаемости сосудистой стенки

***

41. Основным электрофизиологическим механизмом развития синусовой тахикардии является://

ускорение процесса спонтанной диастолической деполяризации клеток синусно-предсердного узла//

гиперполяризация в диастоле//

отдаление критического порогового потенциала от уровня максимального диастолического потенциала//

циркуляция возбуждения re-entry//

формирование гетеротопных очагов автоматизма

***

42. Основным электрофизиологическим механизмом развития синусовой брадикардии является://

замедление процесса спонтанной диастолической деполяризации клеток синусно-предсердного узла//

гипополяризация в диастоле//

уменьшение уровня максимального диастолического потенциала клеток синусно-предсердного узла//

миграция водителя ритма//

осцилляция трансмембранного потенциала

***

43. Основным электрофизиологическим механизмом развития синусовой аритмии является://

замедление процесса спонтанной диастолической деполяризации клеток синусно-предсердного узла//

гиперполяризация в диастоле//

колебания скорости медленной спонтанной диастолической деполяризации пейсмекерных клеток//

миграция водителя ритма//

осцилляция трансмембранного потенциала

***

44. Сущность механизма re-entry состоит в://

замедлении процесса спонтанной диастолической деполяризации клеток синусно-предсердного узла//

перполяризации в диастоле//

колебаниях скорости медленной спонтанной диастолической деполяризации пейсмекерных клеток//

миграцию водителя ритма//

повторном входе импульса в какую-либо зону проводящей системы и сократительного миокарда с последующим его сокращением

***

45. Нарушение ритма сердца, при котором роль водителя ритма берут на себя ножки пучка Гиса или волокна Пуркинье, характерно для://

синусовой тахикардии//

синусовой аритмии//

атриовентрикулярного ритма//

идиовентрикулярного ритма//

экстрасистолии

***

46. К аритмиям, развивающимся в результате нарушений функции возбудимости относится ://

синусовая брадикардия//

экстрасистолия//

предсердный медленный ритм//

миграция водителя ритма//

атриовентрикулярная блокада.

***

47. Экстрасистола – это://

приступообразное увеличение импульсации правильного ритма из эктопического очага//

внеочередной, преждевременный импульс, вызывающий сокращение всего сердца или его отделов//

уменьшение частоты сердечных сокращений ниже нормы//

нарушение ритма сердца из-за изменения функции автоматизма//

нерегулярная, беспорядочная электрическая активность желудочков

***

48. Сердечная аритмия, обусловленная нарушением проведения импульса, называется://

тахикардией//

брадикардией//

экстрасистолией//

блокадой//

альтернацией

***

49. К механизмам замедления проведения импульса относится://

декрементное (затухающее) проведение//

феномен кругового движения волны возбуждения//

осцилляция трансмембранного потенциала//

остаточный (следовой) потенциал//

местный электрический ток повреждения

***

50. К терминальному нарушению сердечной деятельности относят://

экстрасистолию//

пароксизмальную тахикардию//

трепетание предсердий//

мерцательную аритмию//

фибрилляцию желудочков

***

51. Сужение левого атриовентрикулярного отверстия характерно для://

недостаточности митрального клапана//

митрального стеноза//

недостаточности аортального клапана//

стеноза аортального клапана//

недостаточности трикуспидального клапана

***

52. Основная причина митрального стеноза://

ревматический эндокардит//

инфаркт миокарда//

гипертоническая болезнь//

дилатационная кардиомиопатия//

атеросклеротический атеросклероз

***

53. Для митрального стеноза характерно://

понижение давления в легочной артерии//

гипертрофия и дилатация левого предсердия//

затруднение оттока крови из левого желудочка//

концентрическая гипертрофия левого желудочка//

регургитация крови из левого желудочка в левое предсердие

***

54. Недостаточность митрального клапана характеризуется://

сужением левого атриовентрикулярного отверстия//

затруднением опорожнения левого предсердия//

неполным смыканием створок митрального клапана во время систолы желудочка//

обратным диастолическим током крови из аорты в левый желудочек//

увеличением диастолического наполнения левого желудочка кровью

***

55. Основной причиной органической митральной недостаточности является://

ревматизм//

пролабирование митрального клапана//

дисфункция папиллярных мышц вследствие ишемии//

артериальная гипертензия//

разрыв хорд при травме сердца

***

56. Для недостаточности митрального клапана характерно://

увеличение сердечного выброса//

снижение сердечного выброса //

гипертрофия и дилатация правого предсердия//

гипертрофия и дилатация правого желудочка //

понижение давления в левом предсердии и венах малого круга кровообращения

***

57. Сужение выносящего тракта левого желудочка в области аортального клапана характерно для://

стеноза левого атриовентрикулярного отверстия//

стеноза аортального клапана//

стеноза трехстворчатого клапана//

недостаточности митрального клапана//

недостаточности аортального клапана

***

58. При стенозе аорты наблюдается://

затруднение систолического тока крови из левого желудочка в аорту//

затруднение тока крови из левого предсердия в левый желудочек//

затруднение тока крови из правого предсердия в правый желудочек//

регургитация крови в левое предсердие при систоле левого желудочка//

обратным диастолическим током крови из аорты в левый желудочек

***

59. Недостаточность аортального клапана характеризуется://

плотным смыканием створок аортального клапана во время диастолы//

неполным смыканием створок клапана во время диастолы//

уменьшением диастолического наполнения левого желудочка кровью//

увеличением коронарного кровотока//

повышением диастолического артериального давления

***

60. Главным механизмом компенсации недостаточности аортального клапана является://

гипертрофия левого желудочка//

гипертрофия левого предсердия//

гипертрофия правого желудочка//

гипертрофия правого предсердия//

изотоническая гиперфункция левого желудочка

***

 

 


Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 533 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.032 сек.)