 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
по модулю «Сердечно-сосудистая система»
Тестовые задания по патофизиологии 1. Развитию атеросклероза способствует:// преобладание в пищевом рационе жиров растительного происхождения// преобладание в пищевом рационе жиров животного происхождения// физическая работа// артериальная гипотензия// активный образ жизни *** 2. Основное значение в развитии атеросклероза имеют:// нативные липопротеиды// модифицированные липопротеиды// липопротеиды, обогащенные фосфолипидами// ЛПВП// хиломикроны *** 3. Особую роль в модификации липопротеинов играет:// активация антиоксидантной системы// усиление перекисного окисления липидов// активация супероксиддисмутазы// усиление активности a-токоферола// активация каталазы *** 4. Атерогенными липопротеинами являются:// хиломикроны// ЛПВП// ЛПОНП, ЛПНП// a-липопротеиды// жиры растительного происхождения *** 5. Антиатерогенными липопротеинами являются:// ЛПВП// ЛПОНП// ЛПНП// ЛППП// хиломикроны *** 6. Этап инициации атерогенеза заключается в:// распаде пенистых клеток// активации синтеза коллагеновых и эластических волокон// накоплении кальция в фиброзной бляшке// повреждении и активации эндотелиальных клеток// торможении экспрессии на поверхности эндотелиоцитов молекул адгезии *** 7. Клетки, в которых большая часть цитоплазмы занята липидными вакуолями, а ядро отодвинуто к периферии, называются:// интимацитами// атеромацитами// липоцитами// «пенистыми» клетками// ремнантными *** 8.Для атеросклероза характерным является трансформация:// гладкомышечных клеток сократительного фенотипа в клетки синтетического фенотипа// пенистых клеток в гладкомышечные// макрофагов в эндотелиальные клетки// ЛПВП в ЛПНП// факторов роста в факторы некроза опухолей *** 9.Атеромы характеризуются:// скоплением внеклеточных липопротеидов// образованием пенистых клеток// проникновением моноцитов крови в интиму артерий// фагоцитозом макрофагами липопротеидов// торможением миграции гладкомышечных клеток *** 10.Последствиями и осложнениями атеросклероза являются:// лихорадка// аллергия// ишемия органов// отеки// гипергликемия *** 11.Ведущий патогенетический фактор коронарной недостаточности:// электролитные нарушения в миокарде// нарушение соотношения между цАМФ и цГМФ// нарушение равновесия между простациклином и тромбоксаном А2// ишемия миокарда// дисбаланс вегетативной нервной системы *** 12.К коронарогенным факторам, приводящим к развитию абсолютной коронарной недостаточности, относятся:// значительная физическая нагрузка// длительная тахикардия// артериальная гипертензия// атеросклероз коронарных сосудов// инфекционные факторы *** 13.К коронарогенным факторам, приводящим к развитию абсолютной коронарной недостаточности, относятся:// брадикардия// гипоксия// сахарный диабет// тромбоз коронарных сосудов// токсические факторы *** 14. К коронарогенным факторам, приводящим к развитию абсолютной коронарной недостаточности, относятся:// гормональные расстройства// вирусное поражение миокарда// эндорфины// спазм коронарных артерий// простагландины *** 15. К факторам, приводящим к развитию относительной коронарной недостаточности, относится:// атеросклероз коронарных сосудов// локальный стеноз коронарных артерий// утолщение стенки коронарных артерий// тромбоз коронарных сосудов// длительная тахикардия *** 16. К факторам, приводящим к развитию относительной коронарной недостаточности, относятся:// атеросклероз коронарных сосудов// локальный стеноз коронарных артерий// острая артериальная гипертензия// тромбоз коронарных сосудов// выраженный спазм коронарных артерий *** 17. Последствием ишемии миокарда является:// повреждение клеток, вплоть до некроза// развитие пороков сердца// перикардит// гипертрофия миокарда// коарктация аорты *** 18. Инициальным фактором необратимого повреждения клеток миокарда при ишемии является:// торможение в кардиомиоцитах гликолиза// снижение активности лизосомальных гидролаз кардиомиоцитов// подавление процессов перекисного окисления липидов// уменьшение энергоснабжения клеток миокарда// понижение проницаемости мембран кардиомиоцитов *** 19.При ишемии повреждение мембранного аппарата и ферментных систем кардиомиоцитов связано с:// пониженной проницаемостью мембран клеток// выходом натрия и накоплением калия внутри клеток// гипогидратацией клеток// активацией перекисного окисления липидов// активацией ресинтеза поврежденных липидных и белковых компонентов клетки *** 20. Саногенетические механизмы, включающиеся при ишемии миокарда:// ослабление сократительной способности миокарда// прекращение электрической активности миокарда// возникновение аритмий// усиление коллатерального кровообращения// усиление симпатических влияний на сердце *** 21. Для эссенциальной гипертензии повышение АД является:// лишь симптомом заболевания// первичным и основным признаком болезни// вторичным признаком болезни// главным звеном в патогенезе заболевания// второстепенным патогенетическим фактором развития болезни *** 22. Генетический дефект клеточных мембран при гипертонической болезни приводит к:// увеличению содержания кальция в цитоплазме клеток// увеличению электрического потенциала мембраны клеток// увеличению скорости обратного захвата медиаторов нервными окончаниями// подавлению АТФ-азной активности миозина// уменьшению времени действия медиаторов на сосудистую стенку *** 23.Злоупотребление поваренной солью приводит к:// перестройке диэнцефальных структур мозга, участвующих в регуляции АД// усилению депрессорных реакций со стороны барорецепторов дуги аорты// повышению чувствительности сосудистой стенки к катехоламинам// повышению содержания магния в сосудистой стенке// повышению активности натрийуретических механизмов *** 24.Повышение АД при курении обусловлено способностью никотина:// уменьшать секрецию катехоламинов// понижать содержание магния в сосудистой стенке// понижать общее периферическое сопротивление// подавлять деятельность симпатических ганглиев// оказывать прямое сосудосуживающее влияние *** 25. Ангиотензин-2 обладает:// натрийуретическим действием// тормозящим действием на высвобождение катехоламинов// тормозящим действием на высвобождение альдостерона// вазопрессорным действием// депрессорным действием *** 26. К веществам прессорного действия относится:// простациклин// эндотелин-1// оксид азота// гистамин// ацетилхолин *** 27. К депрессорной системе относят:// симпато-адреналовую систему // ренин-ангиотензин-альдостероновую систему// калликреин-кининовую систему, простагландины А, Е// эндотелины// вазопрессин *** 28. К веществам депрессорного действия относят:// эндотелин-1// оксид азота// ангиотензин-2// вазопрессин// норадреналин *** 29. Для вторичных артериальных гипертензий повышение АД является:// лишь симптомом заболевания// первичным признаком болезни// специфическим признаком болезни// обязательным признаком болезни// основным звеном патогенеза заболевания *** 30.Наиболее часто из вторичных артериальных гипертензий встречаются:// нйрогенные// эндокринные// лекарственные// кардиоваскулярные// почечные *** 31. Недостаточность кровообращения - состояние, при котором:// сосуды не обеспечивают организм адекватным кровотоком в покое и при работе// сердце не обеспечивает адекватное кровообращение в покое и при нагрузке// сердце не обеспечивает организм кислородом и не создает оптимальных условий для выведения углекислого газа// кровообращение не обеспечивает организм адекватным притоком к тканям питательных веществ и кислорода, и не обеспечивает адекватного оттока для выведения продуктов обмена веществ// кровообращение не обеспечивает адекватную коронарную перфузию *** 32. Острая недостаточность кровообращения возникает при:// нейроциркуляторной дистонии// инфаркте миокарда// миокардиодистрофии// кардиосклерозе// анемии *** 33. Хроническая недостаточность кровообращения развивается при:// шоке// мерцательной аритмии// кардиосклерозе// отеке легких// фибрилляции желудочков *** 34. К перегрузке сердечной мышцы могут привести:// инфекционные поражения сердца// болезни перикарда// нарушения коронарного кровообращения// артериальные гипертензии// склеротические поражения миокарда *** 35. Миокардиальная форма сердечной недостаточности возникает при:// клапанных пороках сердца// гипертонической болезни// артерио-венозном шунтировании// коарктации аорты// инфаркте миокарда *** 36. Основным патогенетическим фактором развития отека легких при острой левожелудочковой недостаточности является:// повышение гидростатического давления в легочных капиллярах по сравнению с коллоидно-осмотическим давлением плазмы// повышение коллоидно-осмотического давления крови по сравнению с гидростатическим давлением в легочных капиллярах// повышение продукции альдостерона// положительный водный баланс организма// понижение проницаеМОСти сосудистой стенки. *** 37. Пусковым механизмом в развитии кардиогенного шока является:// патологическое депонирование крови// резкое падение сократительной способности миокарда// микротромбоз сосудов на периферии// централизация кровообращения// сладж форменных элементов крови в сосудах микроциркуляторного русла *** 38. Недостаточность по левожелудочковому типу, прежде всего, характеризуется: // артериальной гипертензией// застоем в малом круге кровообращения// застойными явлениями в большом круге кровообращения// гепатоспленомегалией// асцитом *** 39. Недостаточность по правожелудочковому типу, прежде всего, характеризуется:// артериальной гипертензией// кардиогенным отеком легких// застойными явлениями в большом круге кровообращения// отеком мозга// приступами пароксизмальной ночной одышкой *** 40. При хронической сердечной недостаточности уменьшение перфузии почек приводит к активации:// смпато-адреналовой системы и развитию тахикардии// парасимпатической нервной системы и развитию брадикардии// ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и развитию отеков// калликреин-кининовой системы и уменьшению ОПС// системы комплемента и понижению проницаемости сосудистой стенки *** 41. Основным электрофизиологическим механизмом развития синусовой тахикардии является:// ускорение процесса спонтанной диастолической деполяризации клеток синусно-предсердного узла// гиперполяризация в диастоле// отдаление критического порогового потенциала от уровня максимального диастолического потенциала// циркуляция возбуждения re-entry// формирование гетеротопных очагов автоматизма *** 42. Основным электрофизиологическим механизмом развития синусовой брадикардии является:// замедление процесса спонтанной диастолической деполяризации клеток синусно-предсердного узла// гипополяризация в диастоле// уменьшение уровня максимального диастолического потенциала клеток синусно-предсердного узла// миграция водителя ритма// осцилляция трансмембранного потенциала *** 43. Основным электрофизиологическим механизмом развития синусовой аритмии является:// замедление процесса спонтанной диастолической деполяризации клеток синусно-предсердного узла// гиперполяризация в диастоле// колебания скорости медленной спонтанной диастолической деполяризации пейсмекерных клеток// миграция водителя ритма// осцилляция трансмембранного потенциала *** 44. Сущность механизма re-entry состоит в:// замедлении процесса спонтанной диастолической деполяризации клеток синусно-предсердного узла// перполяризации в диастоле// колебаниях скорости медленной спонтанной диастолической деполяризации пейсмекерных клеток// миграцию водителя ритма// повторном входе импульса в какую-либо зону проводящей системы и сократительного миокарда с последующим его сокращением *** 45. Нарушение ритма сердца, при котором роль водителя ритма берут на себя ножки пучка Гиса или волокна Пуркинье, характерно для:// синусовой тахикардии// синусовой аритмии// атриовентрикулярного ритма// идиовентрикулярного ритма// экстрасистолии *** 46. К аритмиям, развивающимся в результате нарушений функции возбудимости относится :// синусовая брадикардия// экстрасистолия// предсердный медленный ритм// миграция водителя ритма// атриовентрикулярная блокада. *** 47. Экстрасистола – это:// приступообразное увеличение импульсации правильного ритма из эктопического очага// внеочередной, преждевременный импульс, вызывающий сокращение всего сердца или его отделов// уменьшение частоты сердечных сокращений ниже нормы// нарушение ритма сердца из-за изменения функции автоматизма// нерегулярная, беспорядочная электрическая активность желудочков *** 48. Сердечная аритмия, обусловленная нарушением проведения импульса, называется:// тахикардией// брадикардией// экстрасистолией// блокадой// альтернацией *** 49. К механизмам замедления проведения импульса относится:// декрементное (затухающее) проведение// феномен кругового движения волны возбуждения// осцилляция трансмембранного потенциала// остаточный (следовой) потенциал// местный электрический ток повреждения *** 50. К терминальному нарушению сердечной деятельности относят:// экстрасистолию// пароксизмальную тахикардию// трепетание предсердий// мерцательную аритмию// фибрилляцию желудочков *** 51. Сужение левого атриовентрикулярного отверстия характерно для:// недостаточности митрального клапана// митрального стеноза// недостаточности аортального клапана// стеноза аортального клапана// недостаточности трикуспидального клапана *** 52. Основная причина митрального стеноза:// ревматический эндокардит// инфаркт миокарда// гипертоническая болезнь// дилатационная кардиомиопатия// атеросклеротический атеросклероз *** 53. Для митрального стеноза характерно:// понижение давления в легочной артерии// гипертрофия и дилатация левого предсердия// затруднение оттока крови из левого желудочка// концентрическая гипертрофия левого желудочка// регургитация крови из левого желудочка в левое предсердие *** 54. Недостаточность митрального клапана характеризуется:// сужением левого атриовентрикулярного отверстия// затруднением опорожнения левого предсердия// неполным смыканием створок митрального клапана во время систолы желудочка// обратным диастолическим током крови из аорты в левый желудочек// увеличением диастолического наполнения левого желудочка кровью *** 55. Основной причиной органической митральной недостаточности является:// ревматизм// пролабирование митрального клапана// дисфункция папиллярных мышц вследствие ишемии// артериальная гипертензия// разрыв хорд при травме сердца *** 56. Для недостаточности митрального клапана характерно:// увеличение сердечного выброса// снижение сердечного выброса // гипертрофия и дилатация правого предсердия// гипертрофия и дилатация правого желудочка // понижение давления в левом предсердии и венах малого круга кровообращения *** 57. Сужение выносящего тракта левого желудочка в области аортального клапана характерно для:// стеноза левого атриовентрикулярного отверстия// стеноза аортального клапана// стеноза трехстворчатого клапана// недостаточности митрального клапана// недостаточности аортального клапана *** 58. При стенозе аорты наблюдается:// затруднение систолического тока крови из левого желудочка в аорту// затруднение тока крови из левого предсердия в левый желудочек// затруднение тока крови из правого предсердия в правый желудочек// регургитация крови в левое предсердие при систоле левого желудочка// обратным диастолическим током крови из аорты в левый желудочек *** 59. Недостаточность аортального клапана характеризуется:// плотным смыканием створок аортального клапана во время диастолы// неполным смыканием створок клапана во время диастолы// уменьшением диастолического наполнения левого желудочка кровью// увеличением коронарного кровотока// повышением диастолического артериального давления *** 60. Главным механизмом компенсации недостаточности аортального клапана является:// гипертрофия левого желудочка// гипертрофия левого предсердия// гипертрофия правого желудочка// гипертрофия правого предсердия// изотоническая гиперфункция левого желудочка ***
Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 595 | Нарушение авторских прав |