АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Усиление синтеза и выделения глюкокортикоидов

Прочитайте:
  1. B. усилением процессов анаболизма
  2. D. нарушение синтеза АТФ
  3. D. снижением чувствительности инсулинзависимых клеток к инсулину под влиянием глюкокортикоидов
  4. E. нарушении использования кислорода и выделения углекислого газа клетками
  5. E. пермиссивный эффект глюкокортикоидов по отношению к катехоламинам
  6. E. уменьшением выделения стеркобилина с калом
  7. I. ИНГИБИТОРЫ СИНТЕЗА КЛЕТОЧНОЙ СТЕНКИ
  8. А) Снижение процессов ресинтеза АТФ
  9. АЛГОРИТМ ОБСЛЕДОВАНИЯ БЕРЕМЕННЫХ, ПОСТУПАЮЩИХ В СТАЦИОНАР С КРОВЯНЫМИ ВЫДЕЛЕНИЯМИ
  10. Анемии, обусловленные нарушением синтеза ДНК и РНК — мегалобластные анемии

3. Снижает чувствительность гипоталамических центров,реагирующих на уровень глюкокортикоидов циркулирующих в крови. Благодаря этому в крови у больного имеет место более высокий уровень глюкокортикоидов (это так называемая аутогормонотерапия).

4. Оказывает седативное действие на кору головного мозга Дело в том что ЭТИМИЗОЛ способствует выведению ионов натрия из нервных клеток коры. В связи с этим комбинация его с глюкокортикоидами является благоприятной.

Механизм действия КРОМОЛИНА НАТРИЯ (Син. Интал, Ломудал, Хромгликат)

1. Блокируя фермент фосфодиэстеразу, повышает концентрацию ц АМФ в клетке, что приводит к снижению выделения гистамина и др. БАВ.

2. Снижает проницаемость мембран тучны клеток для ионов Са++, что также способствует увеличению концентрации цАМФ.

3. Блокирует гистаминовые рецепторы (H1).

4. Стимулирует Т- супрессоры.

5. Стимулирует b-адренореактивные структуры.

Максимальная концентрация препарата в крови возникает через 20 - 40 мин. после начала ингаляции. В связи с этим КРОМОЛИН НАТРИЯ не пригоден для купирования уже начавшегося приступа бронхиальной астмы. Он лишь предупреждает спазм бронхов при тех заболеваниях, при которых освобождение гистамина из тучных клеток занимает важное место в патогенезе болезни. Например при атопической (аллергической) бронхиальной астме.

Применяют его длительно, эффект наступает спустя 5 - 6 недель. Применение КРОМОЛИНАНАТРИЯ позволяет прекратить прием глюкокортикоидов у больных с бронхиальной астмой или значительно снизить их дозировку. Не следует назначать его детям до 5 лет и беременным женщинам.

 

Механизм действия КЕТОТИФЕНА (Задитен, Астафен).

1. Блокирует фосфодиэстеразу.

2. Снижает проницаемость мембран тучных клеток для ионов кальция.

3. Блокирует гистаминовые рецепторы (H1) и препятствует выходу гистамина из базофилов.

4. Активирует b -аденореактивные системы.

5. Стимулирует активность Т -супрессоров.

6. Снижает иммунологическую реактивность организма.

 

Механизм действия производных КСАНТИНА.

(Теофиллин, эуфиллин, теопек, аминофиллин, астмодизин, эудур, теодур)

1. Блокирует аденозиновые рецепторы, снимая тормозное влияние аденозина на освобождение катехоламинов из пресинаптического окончания.

2. Блокирует фосфодиэстеразу.

3. Способствует снижению концентрации свободного кальция в клетке.

4. Стимулирует образование Т- супрессоров.

5. Умеренно стимулирует синтез эндогенных глюкокортикоидов.

Благодаря упомянутому механизму действия производные ксантина хорошо снимают спазм бронхов, вызванный серотонином и гистамином.

Назначается обычно внутривенно (Эуфиллин) в виде 2.4% раствора.

Механизм действия противогистаминовых средств.

(блокаторы гистаминовых рецепторов: фенкарол, диазолин, тавегил, димедрол, кларитин и др.)

1. Противогистаминовые препараты блокируют HI -рецепторы, взаимодействуя с их активными центрами. Благодаря этому антигистаминные препараты устраняют или уменьшают эффекты гистамина.

Особенность механизма действия Фенкарола.

1. Кроме блокады H1 -рецепторов, Фенкарол способствует спонтанному освобождению гистамина из тучных клеток, снижая содержание гистамина и его освобождение в ответ на попадание антигенов в организм.

2. Активирует диаминоксидазу (гистаминазу), инактивирует гистамин.

3. Стимулирует H2 - рецепторы Т - супрессоров, вызывая этим снижение иммунологической реактивности организма.

Угнетающее влияние на функцию ЦНС выражено у ДИМЕДРОЛА, ПИПОЛЬФЕНА (ДИПРАЗИН) и СУПРАСТИНА. В связи с этим упомянутые вещества нельзя применять в поликлинических условиях лицам, профессия которых требует внимания и быстрой реакции (водители). Им можно назначать препараты, не оказывающие снотворного эффекта — КЛАРИТИН, ФЕНКАРОЛ, ДИАЗОЛИН, ТАВЕГИЛ.

С клинической точки зрения в действии антигистаминовых средств выделяют 3 периода:

1. Период выраженного действия, который длится 10 дней.

2. Период толерантности, при котором снижается эффект препарата(продолжительность его 10-30 дней).

3. Период ухудшения, возникающий при применении препарата более 30 дней. В этом случае применяемое средство становится аллергеном и способно провоцировать возникновение аллергических реакций, ухудшая состояние больного.

Практический вывод: при использовании антигистаминовых средств следует менять их каждые 10 -15 дней.

 


Дата добавления: 2015-07-23 | Просмотры: 510 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)