АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Анемии, обусловленные нарушением синтеза ДНК и РНК — мегалобластные анемии

Прочитайте:
  1. D) анемии
  2. D. изменение жизнедеятельности организма сопровождающееся нарушением связи с внешней средой без потери трудоспособности
  3. D. изменение жизнедеятельности организма сопровождающееся нарушением связи с внешней средой и снижением трудоспособности
  4. D. нарушение синтеза АТФ
  5. E. нарушением функции яичников аутоиммунного генеза
  6. I. ИНГИБИТОРЫ СИНТЕЗА КЛЕТОЧНОЙ СТЕНКИ
  7. II. Гемолитические анемии (ГА)
  8. II. Гемолитические анемии (ГА)
  9. II. Свищи, обусловленные тактическими ошибками.
  10. III. Анемии, возникающие в следствие повышенного разрушения эритроцитов

Анемии, возникающие при дефиците витамина В12 и фолие-вой кислоты. В обычных условиях витамин В12 (внешний фак­тор) всасывается в желудке и в тонкой кишке только в присутст­вии внутреннего фактора. Внутренний фактор — гастомукопро-теин, который вырабатывается добавочными клетками слизи­стой оболочки желудка. В дальнейшем этот комплекс поступает в печень и активирует фолиевую кислоту. Витамин В12 и активи­рованная фолиевая кислота стимулируют эритропоэз по эрит-робластическому пути. При недостатке этих веществ эритропоэз осуществляется по мегалобластическому типу. При дефиците ви­тамина В12 нарушаются образование тимидина и ДНК, синхрон­ное деление мегалобластов. Витамин В12 способствует синтезу жирных кислот в нервной ткани. Этот процесс при дефиците ви­тамина В12 также изменяется, что ведет к нарушению образова­ния миелина. Эти изменения возникают при эндогенной недоста­точности витамина В12, выпадении внутреннего фактора — нару­шении его продукции, нарушении ассимиляции витамина В12 и внутреннего фактора. Такие анемии называются перници-озными или пернициозоподобными.

В этой группе особое место занимает пернициозная анемия, которую называют также анемией АддисонаБирмера, или злокачественной анемией. Т.Аддисон (1855) и А.Бирмер (1868) описали изменения при этом заболевании. Известно, что выпаде­ние секреции внутреннего фактора — гастромукопротеина — при этой форме анемии происходит вследствие аутоиммунного повреждения добавочных клеток слизистой оболочки желудка антителами, которые вырабатываются как к самим добавочным клеткам, так и к гастромукопротеину. Отсутствие внутреннего фактора приводит к дефициту витамина В12 и фолиевой кисло­ты, и эритропоэз осуществляется по мегалобластическому типу. Мегалобласты нестойкие и быстро разрушаются как в костном мозге, так и в очагах экстрамедуллярного кроветворения. Разру­шение преобладает над процессами кроветворения. В костном мозге и в крови появляются порфирин и гематин. Развиваются общий гемосидероз, анемия, хроническая гипоксия и жировая дистрофия паренхиматозных элементов органов, нарушение об-



мена жировой ткани — общее ожирение, снижение миелинооб-разования в спинном мозге.

При морфологическом исследовании выявляются анемия, бледность кожи с лимонным оттенком, водянистая кровь, точеч­ные кровоизлияния, гемосидероз, малиновый язык (гунтеров-ский глоссит: атрофия и воспаление слизистой оболочки языка), атрофическии гастрит и часто дуоденит, увеличение, уплотнение печени — гемосидероз гепатоцитов и очагов экстрамедуллярно­го кроветворения. Костный мозг в трубчатых и плоских костях имеет вид малинового желе. В костномозговой ткани отмечают­ся распад мегалобластов, эритрофагия, гемосидероз. В спинном мозге — распад осевых цилиндров в задних и боковых столбах, очаги размягчения (фуникулярный миелоз). В ткани селезенки и лимфатических узлов — очаги экстрамедуллярного кроветворе­ния и гемосидероз.

Течение заболевания с периодами ремиссии и обострения.

Кроме истинной пернициозной анемии, выделяют симпто­матические пернициозные анемии: при болезнях и резекции желудка; при резекции тонкой кишки либо глистных инвазиях; при экзогенной недостаточности витамина В12 и фоли-евой кислоты у детей либо медикаментозной, при повышенном расходе витамина В12 и фолиевой кислоты у беременных, а так­же при циррозе печени.


Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 700 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)