АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Виды анемий вследствие нарушения кровообращения

Прочитайте:
  1. B) Вторичная капиллярная сеть портальной системы гипоталамо-аденогипофизарного кровообращения,
  2. B) Вторичная капиллярная сеть портальной системы гипоталамо-аденогипофизарного кровообращения,
  3. B. активаци свёртывания крови вследствие снижения выработки гепарина
  4. B. почечная - вследствие нефрита
  5. I. Нарушения ВЭБ и КОС
  6. III группа – Поздние обменные нарушения.
  7. III группа – Поздние обменные нарушения.
  8. III группа – Поздние обменные нарушения.
  9. III группа – Поздние обменные нарушения.
  10. IV.4. Нарушения легочной перфузии. Гипоперфузия легких

1. Железодефицитные:

- вследствие алиментарной недостаточности железа;

- вследствие экзогенной недостаточности железа в связи с повыше

ными запросами организма (ювенильный хлороз) у беременных, кор

щих женщин, при инфекциях;

- вследствие резорбционной недостаточности железа (энтериты,

зекция тонкой кишки);

- идиопатическая.


2. Обусловленные нарушением синтеза или утилизации порфиринов:
- наследственные;

- приобретенные (отравление свинцом; дефицит витамина В6).

3. Обусловленные нарушением синтеза ДНК и РНК — мегалобластные
анемии:

- вследствие дефицита витамина В^: злокачественная, или перници-озная, анемия; анемии, связанные с болезнями тонкой кишки; анемии, связанные с конкурентным расходом витамина В|2; - вследствие дефицита фолиевой кислоты: анемии, связанные с бо­лезнями тонкой кишки, связанные с конкурентным расходом фолиевой кислоты.

Редко встречаются наследственные анемии, обусловленные нарушени­ем активности ферментов, участвующих в синтезе пуриновых и пиримиди-новых оснований.

4. Гипопластическая и апластическая анемия, вызванная эндогенными, эк­
зогенными или наследственными факторами.

Следует отметить, что все эти анемии развиваются в течение длительного времени, поэтому в клинических и морфологиче­ских проявлениях ведущим является состояние хронической ги­поксии. В связи с этим имеются общие морфологиче­ские проявления этих анемий:

- стромально-сосудистые: отек и фиброз стромы в органах, ди-апедезные кровоизлияния, гемосидероз;

- изменения паренхиматозных элементов: дистрофия и атрофия;

- проявление регенераторных возможностей кроветворной ткани: появление красного костного мозга в трубчатых костях, очагов экстрамедуллярного кроветворения в лимфатических уз­лах, селезенке, в строме печени, клетчатке ворот почек, слизи­стых и серозных оболочках.

Анемии, возникающие при недостатке железа, витамина В,12, фолиевой кислоты, принято называть дефицитными. Ане­мии, возникающие при недостаточном усвоении этих веществ в ткани костного мозга, принято называть ахрестическими.


Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 626 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)