Д) снижение чувствительности к инсулину
1) б, в, д 3) б, в, г 5) а, б, в, г
2) а, в, д 4) а, г, д
103. Последствия продолжительного приступа пароксизмальной желудочковой тахикардии:
1) увеличение сердечного выброса
2) уменьшение коронарного кровотока
3) повышение систолического артериального давления
4) увеличение ударного выброса
104. К номотопным аритмиям не относится:
1) синусовая тахикардия
2) синусовая брадикардия
3) синусовая аритмия
4) синдром слабости синусового узла
5) пароксизмальная тахикардия желудочков
105. Изменения биохимических показателей крови, не характерные для острого инфаркта миокарда:
1) повышение активности креатинфосфокиназы (КФК)
2) увеличение содержания протромбина
3) уменьшение содержания молочной кислоты
4) повышение активности лактатдегидрогеназы (ЛДГ)
106. Показатели гемограммы, не характерные для острого инфаркта миокарда:
1) лимфопения
2) лейкопения
3) нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево
4) увеличение СОЭ
107. С наибольшей вероятностью о недостаточности левого сердца свидетельствует:
1) системное артериальное давление
2) центральное венозное давление
3) давление в капиллярах легочной артерии
4) пульсовое давление
108. Бледность и понижение температуры кожных покровов у больных застойной сердечной недостаточностью обусловлены:
1) нарушением терморегуляции
2) повышением тонуса симпатической нервной системы
3) уменьшением объема крови
4) повышением тонуса парасимпатической нервной системы
109. После назначения лекарственного препарата у больного увеличилось среднее артериальное давление, а общее периферическое сопротивление току крови понизилось. Вероятно, этот препарат вызвал:
1) вазоконстрикцию и уменьшение МОС
2) вазодилатацию и уменьшение МОС
3) вазоконстрикцию и увеличение МОС
4) вазодилатацию и увеличение МОС
110. Факторы риска развития эссенциальной гипертензии (гипертонической болезни):
1) избыточная масса тела
2) частые стрессы
3) избыточное употребление соли
4) гиподинамия
5) все указанные факторы
111. При кардиогенном шоке, благодаря централизации кровообращения, в первую очередь поддерживается кровоснабжение:
1) головного мозга
2) кишечника
3) печени
4) почек
5) скелетных мышц
112. Нарушение вентиляции легких, развивающееся по рестриктивному типу, не характерно для:
1) эмфиземы
2) межреберного миозита
3) пневмонии
4) двухстороннего закрытого пневмоторакса
5) сухого плеврита
113. Нарушения вентиляции легких, как правило, развиваются по обструктивному типу при:
1) крупозной пневмонии
2) хроническом бронхите
3) плеврите
4) ателектазе легких
5) эмфиземе легких
114. Нарушения вентиляции легких, как правило, развиваются по обструктивно-рестриктивному (смешанному) типу при:
1) крупозной пневмонии
2) хроническом обструктивном бронхите
3) плеврите
4) ателектазе легких
5) эмфиземе легких
115. При уремии, эклампсии, диабетической коме чаще всего наблюдается:
1) дыхание Биота
2) дыхание Куссмауля
3) агональное дыхание
4) дыхание Чейн-Стокса
116. При сужении просвета верхних дыхательных путей (дифтерия, отек гортани и др.) чаще всего возникает:
1) дыхание Биота
2) агональное дыхание
3) стенотическое дыхание
4) дыхание Чейн-Стокса
117. Для острой дыхательной недостаточности в стадии декомпенсации не характерна:
1) одышка
2) гипоксемия
3) гипокапния
4) гиперкапния
5) ацидоз
118. При обследовании вентиляционной функции легких у больного выявлены следующие показатели: ДО↓, МОД↑, MAB↓., РОвд↓, ЖЕЛ↓, ОЕЛ↑, ООЛ↑, ОФВ1↓, Инд.Тиффно↓, МВЛ↓. Такие показатели с наибольшей вероятностью характерны для:
1) пневмонии
2) бронхиальной астмы
3) гидроторакса
4) эмфиземы легких
5) сухого плеврита
119. При обследовании вентиляционной функции легких у больного выявлены следующие показатели: МОД ↑, МВЛ↓, ЖЕЛ N, ОФВ1 ↓, Инд.Тиффно↓, MAB ↓,
РОвд↓, ↓, ОЕЛ ↑. Такие показатели с наибольшей вероятностью характерны для:
1) пневмонии
2) тяжелой эмфиземы легких
3) ателектаза легких
4) бронхиальной астмы
5) сухого плеврита
120. При обследовании вентиляционной функции легких у больного выявлены следующие показатели: ДО↓, МОД ↑, MAB ↓ ,, МВЛ↓, РОвд↓, ЖЕЛ↓, РОвыд↓, ОЕЛ↓, ООЛ↓, ОФВ↓, Инд.Тиффно 90%. Такие показатели с наибольшей вероятностью характерны для:
1) эмфиземы легких
2) крупозной пневмонии
3) бронхиальной астмы
4) обструктивного бронхита
121. К гипорегенераторным можно отнести:
1) хроническую постгеморрагическую анемию
2) острую постгеморрагическую анемию
3) гемолитическую анемию
4) наследственную микросфероцитарную анемию Минковского-Шоффара
122. Мегалобластический тип кроветворения наблюдается при:
1) а-талассемии
2) анемии, связанной с дефицитом железа
3) анемии, связанной с резекцией подвздошной кишки
4) апластической анемии
5) серповидноклеточной анемии
123. Для апластической анемии характерны:
1) уменьшение коэффициента насыщения трансферрина
2) уменьшение латентной железосвязывающей способности сыворотки
3) уменьшение коэффициента насыщения трансферрина
4) увеличение латентной железосвязывающей способности сыворотки
5) увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки
124. Для железодефицитной анемии не характерны:
1) увеличение коэффициента насыщения трансферрина
2) уменьшение содержания сидеробластов в красном костном мозге
3) уменьшение коэффициента насыщения трансферрина
4) увеличение латентной железосвязывающей способности сыворотки
5) увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки
125. Наибольшим повышением концентрации эритропоэтинов в крови характеризуется:
1) острая гемолитическая анемия средней тяжести
2) острая постгеморрагическая анемия средней тяжести
3) хроническая постгеморрагическая анемия
126 Для В12 –(фолиево)-дефицитных анемий характерны:
1) гипохромия эритроцитов
2) уменьшение содержания железа в сыворотке крови
3) положительный прямой тест Кумбса
4) наличие в крови эритроцитов с тельцами Жолли и кольцами Кебота
127. Причины гипопластических анемий:
1)резекция желудка
2)лейкозы
3) недостаток в пище витамина В12
4) гемолиз эритроцитов
5) УФ облучение
128. Наиболее частые причины ЖДА:
1) недостаточное поступление железа с пищей у детей
2) хроническая кровопотеря
3) беременность и лактация
4) заболевания желудочно-кишечного тракта
5) все из указанных
129. Эозинофилия не характерна для:
1) поллинозов
2) эхинококкоза печени
3) хронического лимфолейкоза
4) аллергического ринита
5) хронического миелолейкоза
130. Развитие эозинопении не характерно для:
1) злокачественных опухолей
2) ответа острой фазы
3) атопического дерматита
4) стрессовых состояний
5) миелотоксического агранулоцитоза
131. Не сопровождается развитием абсолютной лимфоцйтопении:
1) инфекционный мононуклеоз
2) гиперкортизолизм
3) лимфогрануломатоз
4) острая лучевая болезнь
5) стрессовые состояния
132. Сопровождается развитием абсолютной нейтропении:
1) острая лучевая болезнь
2) острый инфаркт миокарда
3) ответ острой фазы
4) стрессовые состояния
5) острая гемолитическая анемия
133. Иммунную форму агранулоцитоза характеризует:
1) умеренная анемия
2) относительный лимфоцитоз
3) нейтрофилия
4) абсолютный лимфоцитоз
5) тромбоцитопения
134. Панцитоз (увеличение содержания в крови эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов) характерен для:
1) хронического миелоидного лейкоза
2) хронического лимфолейкоза
3) эритремии (болезни Вакеза)
135. Для иммунного агранулоцитоза характерны:
1) осложнение язвенно-некротической ангиной, сопровождающейся выраженной лихорадочной реакцией
2) осложнение язвенно-некротической ангиной, сопровождающейся нормальной температурой тела
3) возможное осложнение пневмонией с характерными симптомами
4) анемия и геморрагический синдром
136. Хронический лимфолейкоз характеризуется:
1) увеличением содержания лейкоцитов в 1 л крови
2) лейкопенией
3) нейтрофилией
4) преобладанием незрелых лимфоцитов
5) эозинофилией
137. Хронический миелолейкоз не характеризует:
1) наличие миелоцитов
2) «лейкемический провал»
3) тромбоцитопения
4) появление единичных миелобластов
5) анемия
138. Нейтрофильный лейкоцитоз не характеризует:
1) уменьшение процентного содержания лимфоцитов
2) появление метамиелоцитов
3) абсолютный лимфоцитоз
4) появление полисегментированных нейтрофилов
5) увеличение количества лейкоцитов в литре крови
139. Наиболее частая причина смерти при лейкозах:
1) кровотечение
2) развитие дыхательной недостаточности
3) расстройство функции печени
4) расстройство функции почек
140 Причиной относительного лимфоцитоза является:
1) кровопотеря
2) плазмопотеря
3) снижение образования нейтрофилов
4) повышение образования лимфоцитов
5) обезвоживание организма
141. После острой кровопотери средней тяжести ретикулоцитоз развивается:
1) в первый час
2) через 5-6 часов
3) через 24-48 часов
4) через 4-12 суток
5) через 30 суток
142. Увеличение показателя гематокрита не наблюдается:
1) при комбинированном митральном пороке сердца
2) на 4-5 сутки после острой кровопотери
3) при ожоговом шоке
4) при эритремии (болезни Вакеза)
5) при снижении содержания в эритроцитах 2,3-дифосфоглицерата
143. В ближайшие минуты и часы после острой кровопотери не имеет приспособительного значения для организма:
1) уменьшение венозного возврата крови
2) периферическая вазоконстрикция
3) централизация кровообращения
4) олигурия
5) гипервентиляция
144. Осложнение, не характеризующее затяжное течение постгеморрагического коллапса:
1) недостаточность печени и почек
2) надпочечниковая недостаточность
3) лейкемоидная реакция
4) гипоксическая кома
5) ДВС-синдром
145. Способствует понижению вязкости крови:
1) замедление кровотока
2) повышение содержания в крови фибриногена
3) повышение содержания в крови альбумина
4) повышение содержания в крови глобулинов
5) повышение гематокрита
146. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз может быть нарушен:
1) уменьшением количества тромбоцитов
2) нарушением функции тромбоцитов
3) наследственной ангиопатией
4) дефицитом фактора Виллебранда
5) всеми указанными изменениями
147. На развитие геморрагического синдрома не влияет:
1) повышение проницаемости сосудистой стенки
2) дефицит прокоагулянтов
3) повышение активности системы плазминогена
4) повышение концентрации ингибиторов фибринолиза
5) уменьшение количества тромбоцитов
148. В патогенезе тромбообразования не участвует:
1) локальный ангиоспазм
2) повышение активности системы плазминогена
3) активация коагуляционного гемостаза
4) повышение вязкости крови
5) активация агрегации тромбоцитов
149. В патогенетическую терапию тромбозов не входит:
1) нормализация гемодинамики
2) назначение антиагрегантов
3) понижение активности системы плазминогена
4) назначение антикоагулянтов
5) нормализация реологических свойств крови
150. Развитие тромбоцитопений не вызывает:
1) угнетение пролиферации мегакариобластов
2) вытеснение мегакариоцитарного ростка костного мозга лей-козными клетками
3) активация лейкоцитарного ростка костного мозга при воспалении
4) повышенное «потребление» тромбоцитов в процессе тромбообразования
5) иммунные повреждения тромбоцитов
151. Чаще всего встречается:
1) гипосекреция с пониженной кислотностью
2) гипосекреция с повышенной кислотностью
3) гиперсекреция с пониженной кислотностью
152. Для гиперхлоргидрии и повышенной секреторной функций желудочных желез характерно:
1) склонность к запорам
2) повышение активности пепсина
3) спазм привратника
4) все указанные изменения
153. Ятрогенные «стероидные» язвы ЖКТ вызываются:
1) инсулином
2) адреналином
3) минералокортикоидами
4) глюкокортикоидами
5) половыми гормонами
154. Снижают способность слизистой оболочки желудка к регенерации и способствуют развитию язвенной болезни:
1) спастическая моторика желудка
2) увеличение в крови катехоламинов и глюкокортикоидов
3) дефицит в организме гемопоэтических факторов (железа, В12 и фолатов)
4) курение, алкоголизм
5) все указанные факторы
155. Фактор патогенеза «аспириновых» язв желудка - увеличение:
1) синтеза простагландинов группы Е
2) образования слизи
3) обратной диффузии Н+ в слизистой оболочке желудка
156. К проявлениям синдрома мальабсорбции не относится:
1) метеоризм
2) понос
3) запор
4) гипопротеинемия
5) стеаторея
157. Для острой кишечной аутоинтоксикации характерно:
1) падение артериального давления
2) уменьшение болевой чувствительности
3) ослабление сердечных сокращений
4) развитие комы
5) все перечисленные признаки
158. Для хронической кишечной аутоинтоксикации характерно:
1) падение артериального давления
2) анемия
3) уменьшение болевой чувствительности
4) ослабление сердечных сокращений
159.Для дисбактериоза не характерно:
1) увеличение рН выше оптимального в кишечнике
2) увеличение токсических веществ в просвете кишечника
3) разрушение пищеварительных ферментов
4) конкуренция микробов за питательные вещества
5) ухудшение регенерации кишечного эпителия
160. Основу патогенеза синдрома мальабсорбции составляют:
1) усиленный гидролиз пищевых компонентов в кишечнике
2) накопление в просвете кишки продуктов неполного распада пищи
3) гипогидратация организма
4) усиленное выведение из сосудистого русла воды, белка, электролитов
5) все указанные признаки
161. В патогенезе асцита, развивающегося при портальной гипер. тензии, важную роль играют: а) увеличение гидростатического давления в системе воротной вены; б) уменьшение лимфообразования; в) увеличение лимфообразования; г) снижение онкотического давления крови; д) активация ренин-ангиотен-зин-альдостероновой системы;
1) а, в 3) а, в, г, д
2) а, в, г 4) в, д
162. Для синдрома холестаза характерно увеличение в крови: а) желчных кислот; б) аланинаминотрасферазы; в) холестерина и фосфо-липидов; г) 5-нуклеотидазы; д) конъюгированного билирубина
1) а, в 3) а, б, г, д
2) а, в, г 4) а, в, г, д
163. Темный цвет моче больного надпеченочной желтухой придают: а) конъюгированный билирубин; б) неконъюгированный билирубин; в) уробилин; г) стеркобилин
1) а 2) в, г 3) в
164. Для подпеченочной желтухи характерны: а) цвет кожи лимонно-желтый; б) снижение в крови неконъюгированного билирубина; в) увеличение в крови конъюгированного билирубина; г) появление в моче конъюгированного билирубина; д) зуд кожи
1) б, в, г, д 3) а, в 5) в, г, д
2) в, г 4) а, в, г, д
Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 780 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 |
|