АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Чаше всего поражением печени сопровождаются: а) эхинокок-коз; б) энтеробиоз; в) описторхоз; г) альвеококкоз; д) дифил-лоботриоз

Прочитайте:
  1. C) Инсулин, обеспечивающий синтез гликогена в печени.
  2. C) Инсулин, обеспечивающий синтез гликогена в печени.
  3. C) Инсулин, обеспечивающий синтез гликогена в печени.
  4. C) Инсулин, обеспечивающий синтез гликогена в печени.
  5. C) Инсулин, обеспечивающий синтез гликогена в печени.
  6. C) Инсулин, обеспечивающий синтез гликогена в печени.
  7. C) Локализуются в эпителиальной выстилке ворсинок и крипт, клетки имеют чаще всего треугольную форму, в базальной части содержится аргирофильная зернистость.
  8. C) Локализуются в эпителиальной выстилке ворсинок и крипт, клетки имеют чаще всего треугольную форму, в базальной части содержится аргирофильная зернистость.
  9. E. образование в поврежденной печени эндогенных канцерогенов
  10. E. торможение глюконеогенеза и кетогенеза в печени

1) а, в, г 3) б, д 5) все

2) б, г 4) а

168. Гепатотропные яды: а) четыреххлористый углерод; б) берто­летова соль; в) фосфороорганические инсектициды; г) угар­ный газ; д) мускарин

1) а, б 3) а, г

2) б, д 4) а, в, д

169. При печеночно-клеточной недостаточности в результате нару­шения углеводного обмена образуются: а) аммиак; б) 2, 3-бу-тиленгликоль; в) валериановая кислота; г) ацетон

1) а 2) г 3) б, г

170. Первичное поражение печени вызывают: а) вирусы болезни Боткина; б) недостаточность кровообращения; в) ионизирую­щая радиация; г) ожирение; д) механическая травма печени

1) а 3) д

2) б, г 4) а,д

171. В патогенезе второй стадии острой почечной недостаточности существенную роль играют: а) усиление синтеза ренина поч­ками; б) обтурация канальцев почек цилиндрами; в) увеличе­ние клубочковой фильтрации; г) уменьшение реабсорбции на­трия в канальцах почек; д) уменьшение эффективного фильт­рационного давления

1) а, б, г, д 3) а, б, д

2) в, г, д 4) а, в, д

172. Для олигоанурической стадии острой почечной недостаточно­сти характерны: а) метаболический алкалоз; б) увеличение концентрации мочевины в крови; в) увеличение концентра­ции креатинина в крови; г) гиповолемия; д) гиперкалиемия

1) а,б,г,д 3) б, в,д

2) в, г, д 4) а, в, д

173. Формированию ренальной гипертензии способствуют: а) ак­тивация ренин-ангиотензивной системы; б) активация кал-ликреин-кининовой системы; в) активация симпато-адрена-ловой системы; г) задержка ионов натрия в организме; д) сни­жение синтеза ренина

1) а,б,г,д 3) а,б,д 5) б, в, г, д

2) в, г, д 4) а, в, г

174. Для уремической стадии хронической почечной недостаточности характерны: а) азотемия; б) метаболический ацидоз; в) 4- клирен-са креатинина; г) метаболический алкалоз; д) явление гастроэн­терита

1) а, б, г, д 3) а, б, в, д 5) а, в, г, д

2) б, в, г, д 4) а, в, г

175. В основе почечного ацидоза может лежать: а) усиление аммо-ниогенеза; б) снижение канальцевой секреции протонов; в) из­быточная реабсорбция ионов натрия; г) снижение секреции аммиака; д) нарушение реабсорбции НСО3

1) а, б, г, д 3) а, б, д 5) б, в, г, д

2) б, г, д 4) а, в, г

176. Последствия длительного стресса: а) гипо- и дистрофии корко­вого слоя надпочечников; б) подавление гуморального и кле­точного звеньев иммунитета; в) эрозии слизистой оболочки же­лудка и кишечника; г) анемии; д) гипертрофия аденогипофиза

1) а, б, в, г 3) а, в, г, д 5) б, г, д

2) а, б, в 4) б, в, г, д

Длительный стресс может играть существенную роль в патогенезе: а) гипертонической болезни; б) гломерулонефритов; в) ишемиче-ской болезни сердца; г) язвенной болезни желудка; д) неврозов

1) а, б, в, г 3) а, в, г, д 5) б, г, д

2) а, б, в 4) б, в, г, д

178. Существенную роль в формировании гипертонической болез­ни при хроническом стрессе играют: а) активация симпато-ад-реналовой системы; б) повышение чувствительности бароре-цепторов синокаротидной и аортальной зон к повышению АД; в) низкий уровень натрия в крови; г) увеличение концентра­ции кортизола в крови

1) а, б 2) а, в 3) а, г 4) б, в 5) б, г

179. Существенную роль в патогенезе язвы желудка при стрессе играют: а) повышение тонуса блуждающего нерва; б) повы­шенная секреция желудочного сока; в) усиление синтеза про-стагландинов Е2 клетками эпителия желудка; г) увеличение продукции слизи; д) повышение проницаемости сосудов

1) а, б, г 2) а, в, г 3) а, б 4) а, в 5) в, д

180. Проявления тяжелого длительного стресса: а) развитие язв я желудочно-кишечном тракте; б) уменьшение размеров тимус9 и лимфоузлов; в) гиперплазия надпочечников; г) нейтрофИ' лия и эритроцитоз; д) гипогликемия

1) а, б, в, г 3) а, в, г, д 5) б, г, д

2) а, б, в 4) б, в, г, д

181. Важную роль в формировании ИБС при хроническом стрессе играют: а) активация ПОЛ в миокардиоцитах; б) стабилиза­ция мембран лизосом; в) избыток цитоплазматического Са++ в миокардиоцитах; г) гиперкатехоламинемия; д) усиление фиб-ринолиза

1) а, б, г 3) а, б 5) в, д

2) а, в, г 4) а, в

182. Ведущие звенья патогенеза шока: а) снижение объема цирку­лирующей крови; б) снижение выброса катехоламинов; в) по­вышение проницаемости стенки сосудов; г) гипоксия перифе­рических тканей; д) выделение биологически активных ве­ществ ишемизированной тканью в кровь

1) а, б, в, г 3) а, в, г, д 5) б, г, д

2) а, б, в 4) б, в, г, д

 


Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 601 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)