Ферменты антимутационной системы клетки: а) рестриктаза; б) гистаминаза; в) гиалуронидаза; г) ДНК-полимераза; д) креатинфосфаткиназа; е) лигаза
1) а, б, в 3) а, в, д 5) б, д, е
2) г, д, е 4) а, г, е
009. Увеличение содержания свободного ионизированного кальция в клетке сопровождается: а) активацией фосфолипазы А2; б) инактивацией фосфолипазы С; в) активацией перекисного окисления липидов; г) гиперполяризацией цитоплазматиче-ской мембраны; д) увеличением выхода К+ из клетки; е) гипергидратацией клетки
1) а, б, д 3) а, б, г, д
2) а, в, д, е 4) б, в, г, д
010. Последствия выраженного ацидоза при ишемическом повреждении кардиомиоцитов: а) 4- Са h - транспортирующей функции саркоплазматического ретукулума; б) активация Na+/K+ -АТФ-азы; в) инактивация лизосомальных протеаз и фосфоли-паз; г) активация перекисного окисления липидов; д) снижение сократительной функции миофибрилл; е) активация ферментов креатинкиназной системы
1) а, в, г 3) а, д, е 5) г, д, е
2) а, г, д 4) в, г, д
011. Признаки, характерные для апоптоза клеток: а) хаотичные разрывы ДНК; б) расщепление ДНК в строго определенных участках; в) высвобождение и активация лизосомальных ферментов; г) формирование вакуолей, содержащих фрагменты ядра и органеллы; д) гипергидратация клеток
1) а, в 3) б, в 5) б, д 2) а, г 4) б, г
012. Последствия апоптоза клеток: а) фагоцитоз фрагментов клеток, ограниченных мембраной; б) образование зоны из множества погибших и поврежденных клеток; в) гибель и удаление единичных клеток; г) развитие воспалительной реакции; д) аутолиз погибших клеток
1) а, в 3) б, в 5) б, д
2) а, г 4) б, г
013. Неспецифические проявления повреждения клетки:а) повреждение генома; б) ацидоз; в) алкалоз; г) накопление в клетке натрия; д) активация лизосомальных ферментов
1) а, б, д, е
2) а, в, д, е
3) а, б, г, д
4) б, в, г, д
014. Хромосомное заболевание:
1) фенилкетонурия
2) болезнь Дауна
3) серповидноклеточная анемия
4) гемофилия
5) болезнь Альцгеймера
015. Признаки наследственных болезней:
1) проявляется в родословной не менее чем в 2-х поколениях
2) не проявляется в родословной данного пациента
3) связаны с появлением патологии в эмбриональный период
4) нет аномалий в генотипе, но механизм передачи наследственной информации нарушен
016. При нарушении расхождения половых хромосом развивается:
1) синдром Дауна
2) синдром Клайнфельтера
3) синдром Марфана
4) гемофилия А
5) хорея Гентингтона
017. Заболевание с полигенным типом наследования:
1) гемофилия
2) гипертоническая болезнь
3) талассемия
4) фенилкетонурия
5) синдром Дауна
018. При аутосомно-доминантном типе передачи наследственных болезней родители могут иметь фенотипически здоровых детей:
1) когда они оба гомозиготны по аномальному признаку
2) когда они оба гетерозиготны по аномальному признаку
3) когда один из них гомозиготен по аномальному признаку, а второй гетерозиготен
4) когда один из них гомозиготен по аномальному признаку, а второй здоров
019. Верным является утверждение:
1) реактивность не зависит от конституции организма
2) реактивность зависит от состояния нервной и эндокринной системы
3) реактивность не зависит от факторов внешней среды
4) реактивность и резистентность организма не зависят от состояния обмена веществ
5) реактивность организма не зависит от пола и возраста
020. Укажите верное утверждение:
1) высокая реактивность организма всегда сопровождается высокой резистентностью
2) реактивность и резистентность проявляются независимо
3) низкая реактивность организма всегда сопровождается высокой резистентностью
4) низкая реактивность организма всегда способствует устойчивости к инфекции
021. Укажите верное утверждение:
1) реактивность - свойство организма как целого отвечать изменениями жизнедеятельности на воздействие окружающей среды
2) реактивность - свойство живых объектов отвечать на воздействие внешней среды изменениями своего состояния или деятельности
3) реактивность - устойчивость организма к патогенным воздействиям
022. Астенический тип конституции по М.В. Черноруцкому предрасполагает:
1) к язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки
2) к ожирению
3) к сахарному диабету
4) к желчнокаменной болезни
5) к гипертонической болезни
023. По I (реагиновому) типу иммунного повреждения развивается:
1) крапивница
2) миастения гравис
3) «пылевая» бронхиальная астма
4) анафилактический шок
5) отек Квинке
024. Преимущественно по III типу иммунного повреждения развивается:
1) миастения гравис
2) сывороточная болезнь
3) иммунный агранулоцитоз
4) аутоиммунная гемолитическая анемия
025. К атопическим заболеваниям относится:
1) поллиноз
2) «пылевая» бронхиальная астма
3) крапивница ч
4) отек Квинке
5) сывороточная болезнь
026. Преимущественно по II типу иммунного повреждения развивается:
1) крапивница
2) сывороточная болезнь
3) иммунный агранулоцитоз
4) острый гломерулонефрит
5) аллергический альвеолит
027. По IV типу иммунного повреждения развивается:
1) контактный дерматит
2) бактериальная аллергия
3) отторжение трансплантата
4) тиреоидит Хашимото
5) все перечисленные
028. Кожные пробы с аллергеном следует использовать для диагностики:
1) аллергического ринита
2) атопической бронхиальной астмы
3) аллергического контактного дерматита
4) поллиноза
5) всех перечисленных заболеваний
029. Время максимального проявления кожных реакций после повторного воздействия аллергена при аллергических реакциях, развивающихся по I типу иммунного повреждения:
1) 15-30 мин
2) 6-8 час
3) 24-48 час
4) 10-14 суток
030. Специфические антитела при атопических заболеваниях можно обнаружить:
1) кожными пробами
2) реакцией связывания комплемента
3) реакцией преципитации
4) радиоиммуносорбентным тестом (РИСТ)
031. Основной мишенью ВИЧ являются:
1) В-лимфоциты
2) Т-лимфоциты киллеры
3) Т-лимфоциты хелперы
4) NK-лимфоциты
032. Укажите верное утверждение:
1) рецепторами для вируса ВИЧ-инфекции является молекула CD4
2) при ВИЧ-инфекции истощается популяция Т-лимфоцитов-хелперов
3) при ВИЧ-инфекции нарушается противоинфекционный иммунитет
4) все утверждения верны
033. Активную сенсибилизацию организма можно вызвать:
1) введением специфических антител
2) введением антигенов
3) введением сенсибилизированных лимфоцитов-эффекторов
4) введением иммуностимуляторов
5) введением иммунодепрессантов
034. К первичным иммунодефицитам не относится:
1) ВИЧ-инфекция
2) синдром Ди Джорджи
3) агаммаглобулинемия Брутона
4) агаммаглобулинемия швейцарского типа
035. В зоне ишемии могут возникать: а) некроз; б) ацидоз; в) ослабление функции; г) усиление функции; д) накопление Са+ + в гиалоплазме клеток; е) повышение содержания К+ в клетках
1) а, б, в, е
2) в, г, д, е
3) а, г, д, е
4) а, б, в, д
036. «Включению» коллатерального кровообращения в зоне ишемии и вокруг нее способствуют: а) увеличение концентрации аденозина в ишемизированной ткани; б) тахикардия; в) увеличение градиента давления крови в артериальных сосудах выше и ниже окклюзии артерии; г) ацидоз в зоне ишемии; д) К+-гипе-риония в зоне ишемии; е) гипокалиемия в зоне ишемии
1) а, в, г, д
2) а, б, д, е
3) б, г, д, е
4) б, в, г, д
5) а, г, д, е
037. Развитию стаза способствуют: а) увеличение фильтрации альбуминов в окружающие ткани; б) непосредственное влияние на ткани высокой или низкой температуры; в) дилатация приносящих сосудов; г) повреждение тканей кислотами или щелочами; д) констрикция приносящих сосудов
1) а, в, г, д 3) б, в, г, д 5) а, б, в, г
2) а, б, г, д 4) а, б, в, д
038. Последствия длительной венозной гиперемии: а) повышение оксигенации тканей; б) сдавление тканей отеком и атрофия их паренхиматозных элементов; в) склерозирование, цирроз органа; г) снижение функции органа и ткани
1) а, б, в 3) а, в, г 5) в, г
2) б, в, г 4) г
Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 1185 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 |
|