АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патофизиология желтух

Желтуха – (icterus) симптомокомплекс, сопровождающийся окрашиванием в желтый цвет слизистых оболочек склеры глаз, кожи вследствие накопления в крови, а далее и в тканях избыточного количества билирубина.

Желтуха – это следствие поражения печени или желчных путей, а также повышенного гемолиза эритроцитов.

Несколько видов желтух:

1. Надпеченочная

2. Печеночная

3. Подпеченочная

ХАРАКТЕРИСТИКА РАЗНЫХ ВИДОВ ЖЕЛТУХ.

ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ.

Это хроническое прогрессирующее полиэтилогическое заболевание, характеризующееся диффузным разрастанием соединительной ткани, патологической узловой регенерацией паренхимы с образованием псевдодолек, уменьшением количества функционально полноценных гепатоцитов, а также перестройкой структуры паренхимы и сосудистой сети.

Цирроз печени:

1. Постнекротический

2. Билиарный

· Первичный

· Вторичный

3. Нормальный

4. Смешанный

Постнекротический цирроз печени характеризуется образованием мелких паренхиматозных узлов печеночной ткани, причем узлы как бы утоплены в большом количестве соединительной ткани. Чаще после некроза печеночной ткани образуются фибринозные септы.

Билиарный цирроз характеризуется разростом соединительной ткани начиная с триады.

Нормальный цирроз печени характеризуется застойными явлениями и скоплением жидкости в мембранном пространстве с последующим сдавлением гепатоцитов. На макропрепарате отечные участки имеют более светлый рисунок.

ЭТИОЛОГИЯ ЦИРРОЗОВ.

У животных это токсические поражения печени, у человека – алкогольные поражения. У животных заболевание протекает с картиной гепатитов. У человека – вирусные гепатиты B, C, D. У животных и человека – аутоиммунный гепатит.

ü Нарушение кровообращения

ü Застойные явления в печени

ü Заболевания желчевыводящей системы

ü Метаболические поражения печени

ü Лекарственное поражение печени

ПАТОГЕНЕЗ ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ.

Любой цирроз начинается с действия повреждающего фактора на печень, что ведет к гипоксии, некрозу гепатоцитов. На их месте разрастается диффузно соединительная ткань. Затем начинается структурная перестройка и деформация печени. Патологический фактор изначально может вызвать патологическую регенерацию паренхимы печени с образованием псевдодолек, что ведет к структурной перестройке, деформации печени. Патологическая регенерация, возникающая при действии повреждающего фактора, может привести к образованию коллагена гепатоцитами, что также ведет к структурной перестройке, деформации печени. При гипоксии, некрозе печени диффузно разрастается соединительная ткань, затрагивая сосудистое русло. Нарушается кровоток, развивается гипоксия и некроз гепатоцитов. Структурная перестройка, деформация печени ведут к фиброзированию печени, образованию узлов паренхимы. Такое неправильное образование приводит к сдавлению окружающей паренхимы и сдавлению сосудов. В результате развивается печеночная недостаточность, усугубляется некроз и гипоксия гепатоцитов.

ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ И ПЕЧЕНОЧНАЯ КОМА.

Печеночная недостаточность – состояние, при котором происходит снижение одной или нескольких функций печени ниже уровня, необходимого для обеспечения нормальной жизнедеятельности организма человека и животного. Печеночная кома – конечный этап развития прогрессирующей печеночной недостаточности, когда на фоне интоксикации организма выявляются признаки выраженного повреждения прежде всего центральной нервной системы, а также других органов и тканей, проявляющееся гематоцеребральным синдромом.

Основные проявления печеночной недостаточности:

ü Нарушение углеводного обмена

ü Нарушение липидного обмена

ü Нарушение белкового обмена

ü Нарушение ферментного обмена

ü Нарушение обмена витаминов

ü Нарушение антитоксической барьерной функции

ВИДЫ ПЕЧЕНОЧНОЙ КОМЫ:

Шунтовая печеночная кома. Этот вид комы возникает вследствие цирроза печени, при котором повышается давление в воротной вене, в результате чего образуются порто-кавальные анастомозы, и часть крови от пищеварительного тракта, содержащая не обезвреженные токсические продукты, минуя печень, проходит прямо в общий кровоток. Развивается цирроз печени, соединительная ткань сдавливает сосуды, просвет их сужается, давление повышается, открываются шунты, необезвреженная кровь сливается в общий кровоток.

Печеночно-клеточная печеночная кома. Развивается при массивном некрозе паренхимы печени, когда происходят значительные расстройства функции этого органа. В результате образуется большое количество аммиака, который не обезвреживается, приводит к общей интоксикации организма с проявлением церебротоксического действия аммиака.

Смешанная печеночная кома. Для нее характерна комбинация двух указанных выше вариантов. Наблюдается как поражение паренхимы печени, так и увеличение давления в воротной вене.

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ СТАДИИ ПЕЧЕНОЧНОЙ КОМЫ.

Стадия психоэмоциональных расстройств. У животного наблюдается нарушение биоритмов, ослабление рефлексов, приступы ярости, пугливости и т.д., у человека - смена настроения., нарушение биоритмов, головокружение, ослабление памяти.

Стадия неврологических и нарушения сознания. Проявляется сменой возбуждения-торможения, рвотой, тошнотой, мышечным тремором. У человека – спутанностью сознания, головной болью, тремором.

Стадия собственно комы. Характеризуется потерей сознания, потерей всех рефлексов (сухожильного, зрачкового, рогового), нарушением сознания, артериальной гиперемией. Также резкими нарушениями на энцефалограмме.

ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ.

Обменное заболевания гепатобилиарной системы, характеризующееся образованием желчных камней в печеночной желчных протоках, общем желчном протоке и желчном пузыре.

В настоящее время имеются две основные теории, объясняющие этиологию и патогенез желчнокаменной болезни.

I. Инфекционная теория гласит, что микробы и образующийся при микробном воспалении десквамированный эпителий и другие тканевые элементы могут служить ядром для образования камней.

II. Метаболическая теория. Желчные камни образуются из-за нарушения состава желчи, ее консистенции и соотношения между желчными кислотами и холестерином.

Этиологические факторы желчнокаменной болезни:

ü Наследственные

ü Конституциональные

ü Алиментарные

ü Гиперсекреция желчи с повышенным содержанием холестерина

ü Дисгормональные расстройства

ü Малоподвижный образ жизни животных, ведущий к застою желчи + лекарственые средства, способствующие сгущению желчи

ü Воспалительные заболевания желчных путей

Состав желчных камней:

1. Соли кальция

2. Холестерин

3. Желчный пигмент

Цвета варьируют от серо-коричневого до черного. Образование постепенное, поэтому имеют слоистое строение.

Симптомы и осложнения желчнокаменной болезни.

Симптомы:

Ø Печеночная колика

Ø Тошнота и рвота

Ø Боли, болезненность в области печени

Ø Запоры

Ø Метеоризм и вздутие

Ø Лихорадка

Ø Боли, болезненность в области сердца

Ø Желтуха

Осложнения:

Ø Водянка желчного пузыря

Ø Прободение желчного пузыря с развитием желчного перитонита

Ø Гангрена желчного пузыря

Ø Билиарный цирроз печени

Ø Инфицирование желчных путей и сепсис

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 760 | Нарушение авторских прав