АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Схема реакции перекисного окисления липидов

1) Гидрооксильный радикал проникает в толщу липидного слоя и вступает в реакцию с молекулой жирной кислоты. Он отнимает у нее атом водорода и восстанавливает свою электронейтральность, образуя воду. У молекулы жирной кислоты на внешней орбите остается неспаренный электрон, т.е. образуется липидный радикал: НО ^- + LН→Н₂О + L ^-

2) Липидный радикал вступает в реакцию с растворенным кислородом.

Образуется новый свободный радикал – радикал липоперекиси:

L ^- + О₂ → LОО ^-

3) Радикал липоперекиси реагирует с соседней молекулой жирной

кислоты. Образуется новый липидный радикал:

LОО ^- + LН → LООН + L ^-

4) Липидный радикал вновь реагирует с растворенным О₂ и с

неповрежденной молекулой жирной кислоты и образуется новый радикал

липоперекиси и новый липидный радикал.

Таким образом, в реакции перекисного окисления липидов постоянно, чередуя друг друга, образуются липидный радикал и радикал липоперекиси. Процесс захватывает все новые и новые молекулы жирных кислот и повреждает липидный слой

Последствия перекисного окисления липидов заключаются в нарушении свойств и функций клеточных и внутриклеточных мембран. Наиболее изучены 3(три) из них:

1) Окисление тиоловых групп мембранных белков. Приводит к появлению пор в мембранах клеток и митохондрий и увеличению проницаемости мембран.

2) Увеличение ионной проницаемости липидного бислоя. Приводит к разобщению окислительного фосфорилирования и снижению образования АТФ.

3) Снижение стабильности липидного слоя и создание условий для электрического пробоя мембран.

Клеточные системы защиты от перекисного окисления липидов. В норме на скорость и выраженность процесса перекисного окисления липидов влияют специальные защитные системы. В составе этих систем различные химические вещества. Их делят на 2(две) группы: 1) прооксиданты, которые усиливают процессы перекисного окисления; 2) антиоксиданты, которые тормозят процесс перекисного окисления.

Прооксиданты: высокие концентрации кислорода (напр., при гипербарической оксигенации), некоторые ферменты, ионы двухвалентного железа.

Антиоксиданты: делятся на 4 группы:

1) СОД, каталаза, глютатионредуктаза. Нейтрализуют супероксидный анион-радикал и перекись водорода. Предотвращают образование гидроксильного радикала.

2) Фосфолипаза и глютатионпероксидаза. Разрушают гидроперекиси липидов.

3) Система окисления и связывания ионов железа. Снижает концентрацию двухвалентного железа в крови. С участием двухвалентного железа происходит образование гидроксил-радикала.

В крови имеется фермент церрулоплазмин и трансферрин. Церрулоплазмин переводит двухвалентное железо в трехвалентное, а трансферрин связывает и переносит трехвалентное железо в клетки. В клетках железо депонируется в форме ферритина.

4) Жирорастворимые антиоксиданты или перехватчики свободных радикалов, или <ловушки». Обрывают цепи перекисного окисления за счет захвата липидных радикалов и радикалов липоперекисей. По химической природе это производные фенола. Это: витамин Е, убихинон, тироксин, ионол (входит в состав лекарства дибунола).

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 431 | Нарушение авторских прав