АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Классификация воспаления. Клинико-анатомические формы воспаления определяются по преобладанию в его динамике либо экссудации, либо пролиферации над другими реакциями

Клинико-анатомические формы воспаления определяются по преобладанию в его динамике либо экссудации, либо пролиферации над другими реакциями, составляющими воспаление. В зависимости от этого выделяют:

ü экссудативное воспаление;

ü продуктивное (или пролиферативное) воспаление.

По этиологии воспаление делят на инфекционное (септическое) и неинфекционное (асептическое).

По течению различают:

ü острое воспаление — длится не более 4-6 нед;

ü хроническое воспаление — длится более 6 нед, вплоть до нескольких месяцев и лет.

Стадии воспаления

Стадия альтерации (повреждения) — начальная стадия воспаления, характеризующаяся повреждением тканей.

Альтерация подразделяется на первичную и вторичную.

Первичная альтерация связана с воздействием повреждающего фактора. В зону повреждения привлекается большое количество клеток (тромбоциты, нейтрофилы, моноциты, лимфоциты, тучные клетки, макрофаги и т.д.), которые продуцируют медиаторы воспаления, необходимые для уничтожения повреждающего фактора. Под медиаторами воспаления понимают БАВ, ответственные за возникновение или поддержание тех или иных воспалительных явлений.

Нейтрофилы создают высокую концентрацию ионов водорода, в результате увеличивается проницаемость клеточных мембран и возникает нарушение ионного баланса клетки: ионы калия выходят из клетки, а натрия и кальция поступают в клетку. Это приводит к гипергидратации клетки.

Ионы водорода увеличивают проницаемость лизосом. Лизосомальные ферменты выходят в клетку и начинается аутолиз клетки (саморастворение). Изменяется обмен веществ: активируется гликолиз (распад углеводов без участия кислорода с образованием молочной кислоты).

Вторичная альтерация возникает под действием повреждающих факторов, возникших в процессе первичной альтерации.

В процессе вторичной альтерации происходит выброс в кровь медиаторов воспаления.

Клеточные (или тканевые) медиаторы воспаления, с помощью которых включается сосудистая реакция и обеспечивается экссудация (гистамин, серотонин, простагландины и т.д.).

Плазменные медиаторы воспаления образуются в жидких средах организма: система комплемента, система плазмина и свертывающая системы крови.

Медиаторами кининовой системы являются брадикинин и калликреин.

Медиаторы обладают сосудорасширяющим действием, увеличивают проницаемость сосудистых стенок, участвуют в механизмах формирования боли.

Альтеративные явления при воспалении включают тканевой распад и усиленный обмен веществ, приводящие к ряду физико-химических изменений в воспалительной ткани — накоплению кислых продуктов, увеличению осмотического давления, повышению онкотического давления.

Повышение обмена веществ при воспалении происходит преимущественно за счёт углеводов. Первоначально усиливается как их окисление, так и гликолиз. Заметно увеличивается потребление кислорода воспалённой тканью. Затем постепенно нарастают явления гликолиза. В ткани накапливаются недоокисленные продукты углеводного обмена — молочная кислота. Кроме того, вследствие нарушения обмена жиров, белков и распада нуклеиновых кислот в очаге нарастает содержание жирных кислот, кетоновых тел, полипептидов, аминокислот, нуклеотидов и т.д. В результате развивается ацидоз.

Нарушение кровообращения в очаге воспаления:

1. спазм сосудов (возникает на действие воспалительного фактора);

2. артериальная гиперемия (воздействие медиаторов воспаления, ацидоз);

3. венозная гиперемия (резко снижается отток крови из очага воспаления, повышается вязкость крови, сладж-синдром);

4. престаз и стаз.

Все реакции направлены на локализацию очага воспаления.

Стадия экссудации

Экссудация — поступление в очаг воспаления экссудата, т. е. богатой белком жидкости, содержащей форменные элементы крови.

Стадия экссудации наступает вслед за повреждением тканей в ответ на действие клеточных и особенно плазменных медиаторов воспаления.

В динамике стадии экссудации различают 2 этапа: плазматическая экссудация и клеточная инфильтрация.

Плазматическая экссудация обусловлена pacширением сосудов микроциркуляторного русла, усилением притока крови к очагу воспаления

Клеточная инфильтрация — поступление в зону воспаления различных клеток, прежде всего клеток крови, что связано с замедленней кровотока в венулах и действием медиаторов воспаления. При этом развиваются эмиграция лейкоцитов в очаг воспаления:

ü лейкоциты перемещаются на периферию кровотока;

ü лейкоциты прилипают к стенке сосуда (адгезия лейкоцитов);

ü возникает краевое стояние лейкоцитов, т. е. остановка их у стенки сосудов;

ü проникновение лейкоцитов через стенку сосудов;

ü движение лейкоцитов в межсосудистом пространстве и их поступление в зону воспаления.

Затем возникает тромбоз мелких сосудов в зоне воспаления. Это препятствует оттоку экссудата, токсинов, возбудителей из очага воспаления.

Начинается процесс фагоцитоза. Фагоцитоз направлен на распознавание и разрушение чужеродного агента.

Экссудативное воспаление характеризуется образованием экссудатов (экссудат определяет название экссудативного воспаления).

1. Серозное воспаление характеризуется образованием серозного экссудата — мутноватой жидкости, содержащей до 2-2,5 % белка и небольшое количество клеточных элементов — лейкоцитов, лимфоцитов, слущенных эпителиальных клеток.

Причинами серозного воспаления являются:

ü действие физических и химических факторов (например, отслоение эпидермиса с образованием пузыря при ожоге);

ü действие токсинов и ядов, вызывающих резкую плазморрагию (например, пустулы на коже при натуральной оспе):

ü выраженная интоксикация, сопровождающаяся гиперреактивностью организма, что вызывает серозное воспаление в строме паренхиматозных органов — так называемое межуточное воспаление.

Локализация серозного воспаления — слизистые и серозные оболочки, кожа, интерстициальная ткань, клубочки почек, перисинусоидальные пространства печени.

Исход обычно благоприятный — экссудат рассасывается и структура поврежденных тканей восстанавливается.

2. Фибринозное воспаление характеризуется образованием фибринозного экссудата, содержащего, помимо лейкоцитов, моноцитов, макрофагов, распадающихся клеток воспаленной ткани большое количество фибриногена, который выпадает в виде свертков фибрина. Поэтому в фибринозном экссудате содержание белка составляет 2,5-5 %.

Причинами фибринозного воспаления может быть разнообразная микробная флора: токсигенные коринебактерии дифтерии, различные кокки, микобактерии туберкулеза, некоторые шигеллы — возбудители дизентерии, эндогенные и экзогенные токсические факторы и др.

Локализация фибринозного воспаления — слизистые и серозные оболочки.

Фибринозный экссудат пропитывает мертвые ткани, образуя светло-серую пленку, под которой располагаются микробы, выделяющие токсины. В зависимости от глубины некроза и толщины фибринозной пленки выделяют 2 вида фибринозного воспаления: крупозное и дифтеритическое.

Крупозное воспаление в виде тонкой, легко снимающейся фибринозной пленки развивается на однослойном эпителиальном покрове слизистых или серозных оболочек, расположенных на тонкой плотной соединительнотканной основе. После снятия фибринозной пленки не образуется дефекта подлежащих тканей. Крупозное воспаление развивается на слизистой оболочке трахеи и бронхов, на эпителиальной выстилке альвеол, на поверхности плевры, брюшины, перикарда при фибринозном трахеите и бронхите, крупозной пневмонии, перитоните, перикардите и т. п.

Дцфтеритическое воспаление, развивающееся на поверхностях, выстланных плоским или переходным эпителием, а также другими видами эпителия, расположенными на рыхлой и широкой соединительнотканной основе. Такая структура ткани обычно способствует развитию глубокого некроза и образованию толстой, трудно снимающейся фибринозной пленки, после удаления которой остаются язвы. Дифтеритическое воспаление развивается в зеве, на слизистых оболочках пищевода, желудка, кишечника, матки и влагалища, мочевого пузыря, в ранах кожи и слизистых оболочек.

Исход фибринозного воспаления может быть благоприятным: при крупозном воспалении слизистых оболочек фибринозные пленки расплавляются под влиянием гидролаз лейкоцитов и на их месте восстанавливается исходная ткань. Дифтеритическое воспаление заканчивается образованием язв, которые иногда могут заживать с образованием рубцов.

3. Гнойное воспаление характеризуется образованием гнойного экссудата, который представляет собой сливкообразную массу, состоящую из детрита тканей очага воспаления, дистрофически измененных клеток, микробов, большого количества форменных элементов крови. Содержание белка в гное составляет 3-7%. Гной имеет специфический запах, синевато-зеленоватую окраску с различными оттенками.

Причиной гнойного воспаления являются гноеродные микробы — стафилококки, стрептококки, гонококки, брюшнотифозная палочка и др.

Локализация гнойного воспаления — любые ткани организма и все органы. Пример: гонорея.

Формы гнойного воспаления.

Абсцесс — отграниченное гнойное воспаление, сопровождающееся образованием полости, заполненной гнойным экссудатом. После прорыва гноя полость абсцесса рубцуется. Изредка абсцесс подвергается инкапсуляции.

Флегмона — неотграниченное, диффузное гнойное воспаление, при котором гнойный экссудат пропитывает и расслаивает ткани. Различают мягкую и твёрдую флегмону. Мягкая флегмона характеризуется отсутствием видимых очагов некроза в тканях, при твёрдой флегмоне в тканях образуются очаги сухого некроза, которые не подвергаются расплавлению, а постепенно отторгаются. Флегмону жировой клетчатки называют целлюлитом. Заживление флегмоны начинается с ее ограничения с последующим образованием грубого рубца.

Эмпиема — гнойное воспаление полостей тела или полых органов. Причиной эмпиемы являются как гнойные очаги в соседних органах (например, абсцесс легкого и эмпиема плевральной полости), так и нарушение оттока гноя при гнойном воспалении полых органов — желчного пузыря, червеобразного отростка, маточной трубы и т. д.

Гнойная рана — особая форма гнойного воспаления, которая возникает либо вследствие нагноения травматической, в том числе хирургической, раны, либо в результате вскрытия во внешнюю среду очага гнойного воспаления и образования раневой поверхности, покрытой гнойным экссудатом.

4. Гнилостное воспаление развивается при попадании гнилостной микрофлоры в очаг гнойного воспаления с выраженным некрозом тканей. Обычно возникает у ослабленных больных с обширными, длительно не заживающими ранами или хроническими абсцессами. При этом гнойный экссудат приобретает особо неприятный запах гниения. В морфологической картине превалирует некроз тканей без склонности к отграничению. Некротизированные ткани превращаются в зловонную массу, что сопровождается нарастающей интоксикацией. Пример: анаэробная гангрена.

5. Геморрагическое воспаление является формой серозного, фибринозного или гнойного воспаления и характеризуется особо высокой проницаемостью сосудов микроциркуляции.

Причиной геморрагического воспаления обычно является очень высокая интоксикация, сопровождающаяся резким повышением проницаемости сосудов, что наблюдается, в частности, при таких инфекциях, как чума, сибирская язва, при многих вирусных инфекциях, натуральной оспе, при тяжелых формах гриппа и др.

Исход геморрагического воспаления обычно зависит от его этиологии.

6. Катаральное воспаление развивается на слизистых оболочках и характеризуется примесью слизи к любому экссудату, поэтому оно, как и геморрагическое, не является самостоятельной формой воспаления.

Причиной катарального воспаления могут быть различные инфекции, продукты нарушенного метаболизма, аллергические раздражители, термические и химические факторы. Например, при аллергическом рините слизь примешивается к серозному экссудату (катаральный ринит), нередко наблюдается гнойный катар слизистой оболочки трахеи и бронхов (гнойно-катаральный трахеит или бронхит) и т. п.

Существует несколько видов острого катарального воспаления:

ü серозное;

ü слизистое;

ü гнойное;

ü геморрагическое.

Хроническое катаральное воспаление может встречаться как при инфекционных, так и неинфекционных (хронический катаральный гастрит) заболеваниях.

Исход. Острое катаральное воспаление продолжается 2-3 нед и, заканчиваясь, не оставляет следов. Хроническое катаральное воспаление может привести к атрофическим или гипертрофическим изменениям слизистой оболочки.

Стадия пролиферации

Пролиферация — восстановление разрушенных клеток и тканей и/или замещение их на клетки соединительной ткани.

В эту стадию происходят следующие процессы:

ü уменьшаются воспалительные процессы;

ü снижается интенсивность эмиграции форменных элементов крови;

ü уменьшается количество лейкоцитов в зоне воспаления;

ü очаг воспаления постепенно заполняют макрофаги гематогенного происхождения, которые выделяют интерлейкины;

ü скопление в очаге воспаления клеток иммунной системы — Т- и В-лимфоцитов, плазмоцитов;

ü образование воспалительного инфильтрата — скопление указанных клеток при резком уменьшении жидкой части экссудата;

ü активация анаболических процессов — интенсивности синтеза ДНК и РНК, основного вещества и фибриллярных структур соединительной ткани;

ü «очищение» поля воспаления за счет активации гидролаз лизосом моноцитов, макрофагов, гистиоцитов и других клеток;

ü пролиферация эндотелиоцитов сохранившихся сосудов и образование новых сосудов;

ü формирование грануляционной ткани после ликвидации некротического детрита.

Грануляционная ткань — незрелая соединительная ткань, характеризующаяся скоплением клеток воспалительного инфильтрата и особой архитектоникой вновь образованных сосудов, растущих вертикально до поверхности повреждения, а затем вновь опускающихся в глубину. Участок поворота сосудов выглядит как гранула, что и дало название ткани.

Воспалительный процесс заканчивается созреванием грануляций и образованием зрелой соединительной ткани.

Виды пролиферативного воспаления

Продуктивное (пролиферативное) воспаление характеризуется преобладанием пролиферации клеточных элементов над экссудацией и альтерацией. Выделяют 4 основные формы продуктивного воспаления:

1. Гранулематозное воспаление может протекать остро и хронически, однако наибольшее значение имеет хроническое течение процесса, т.е. при хроническом течении заболевания — при туберкулёзе, проказе, ревматизме, сифилисе и др.

Характеризуется образованием из пролиферирующих клеток мелких гранулём (бугорков) диаметром 0,2-0,4 см. Сифилитическая гранулёма называется гуммой. Гранулёма при проказе (лепре) называется лепромой.

Острое гранулематозное воспаление наблюдается, как правило, при острых инфекционных заболеваниях — сыпном тифе, брюшном тифе, бешенстве, эпидемическом энцефалите, остром переднем полиомиелите и др.

Патогенетической основой острого гранулематозного воспаления обычно является воспаление сосудов микроциркуляции при воздействии инфекционных агентов или их токсинов, что сопровождается ишемией периваскулярной ткани.

Исход острого гранулематозного воспаления может быть благоприятным, когда гранулема исчезает без следа, как при брюшном тифе, или после нее остаются небольшие глиальные рубчики, как при нейроинфекциях. Неблагоприятный исход острого гранулематозного воспаления связан в основном с его осложнениями — перфорацией кишки при брюшном тифе либо с гибелью большого количества нейронов с тяжелыми последствиями.

2. Интерстициальное диффузное, или межуточное, воспаление локализуется в строме паренхиматозных органов, где происходит накопление мононуклеаров — моноцитов, макрофагов, лимфоцитов. В паренхиме при этом развиваются дистрофические и некробиотические изменения. Характеризуется образованием клеточного инфильтрата в строме миокарда, печени, почек, лёгких.

Причиной воспаления могут быть либо различные инфекционные агенты, либо оно может возникать как реакция мезенхимы органов на токсические воздействия или микробную интоксикацию. Наиболее яркая картина межуточного воспаления наблюдается при интерстициальной пневмонии, межуточном миокардите, интерстициальных гепатите и нефрите.

Исход интерстициального воспаления может быть благоприятным, когда происходит полное восстановление межуточной ткани органов и неблагоприятным, когда строма органа склерозируется, что обычно происходит при хроническом течении воспаления.

3. Гиперпластические (гиперрегенераторные) разрастания — продуктивное воспаление в строме слизистых оболочек, при котором происходит пролиферация клеток стромы, сопровождающаяся скоплением эозинофилов, лимфоцитов, а также гиперплазией эпителия слизистых оболочек. При этом образуются полипы воспалительного происхождения — полипозный ринит, полипозный колит и т. п.

Гиперпластические разрастания возникают также на границе слизистых оболочек с плоским или призматическим эпителием в результате постоянного раздражающего действия отделяемого слизистых оболочек, например, прямой кишки или женских половых органов. При этом эпителий мацерируется, а в строме возникает хроническое продуктивное воспаление, приводящее к образованию остроконечных кондилом.

4. Воспаление вокруг животных паразитов и инородных тел характеризуется продуктивной воспалительной реакцией, направленной на отграничение раздражителей от окружающих тканей путем образования вокруг них соединительнотканной капсулы, т. е. они не могут быть фагоцитированы и элиминированы. Поэтому вокруг инородных тел, например осколка снаряда, образуется грануляционная ткань и инфильтрат из фибробластов, лимфоцитов, макрофагов и гигантских клеток инородных тел. Некоторые инородные тела (например, остатки шовного материала после операции) могут быть ликвидированы в динамике продуктивного воспаления с помощью макрофагов и гигантских клеток. При воспалении вокруг животных паразитов (трихинелл, цистицерков, эхинококков и др.) к указанному инфильтрату добавляются эозинофильные гранулоциты.

Исходом воспаления может быть образование рубца; погибшие животные паразиты нередко петрифицируются.

Дата добавления: 2015-07-23 | Просмотры: 1134 | Нарушение авторских прав