АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Нарушение секреции в тонкой кишке

Тонкая кишка выполняет секреторную, моторную всасывательную и экскреторную функции. Длина тонкой кишки равна 6-7 метрам. Она представлена двенадцатиперстной (25-30 см), тощей (около 2,5 м) и подвздошной кишкой (около 4 м). Благодаря ворсинкам, поверхность каждой из которых достигает 20-40 мм², площадь тонкой кишки увеличивается в 10 раз. На каждой ворсинке имеется огромное количество микроворсинок – до 500 миллионов на мм², поэтому всасывательная поверхность кишки увеличивается в 40 раз, достигая суммарного значения 80 м².

Секреторная функция двенадцатиперстной кишки выражена слабо. Секрет тощей и подвздошной кишок содержит не менее двух десятков ферментов: энтерокиназа, пептидаза, дипептидаза, трипептидаза, нуклеаза, липаза, фосфолипаза, амилаза, сахараза, лактаза. В естественных условиях они фиксированы на гликокаликсе, осуществляя пристеночное пищеварение. pH сока – 7,4-8,4. Гликокаликс представляет собой буферную систему, обеспечивающую абсорбцию пищеварительных ферментов из просвета кишечника и веществ, образовавшихся в кишечном химусе при гидролизе его компонентов. Гликокаликс выполняет также барьерную функцию, защищая энтероциты от механических и химических компонентов химуса, инактивирует микроорганизмы и связывает антигенные структуры. Скорость обмена гликокаликса высока – период его полураспада составляет 18-24 ч. Часть адсорбированных на его поверхности панкреатических ферментов подвергается обратному всасыванию и возвращению в поджелудочную железу.

Нарушение полостного пищеварения в тонкой кишке в большей мере зависит от избытка или дефицита внешнесекреторной деятельности поджелудочной железы и печени, однако могут наблюдаться и типовые изменения секреции собственных желез. К таким типовым патологическим процессам относят гипосекрецию и гиперсекрецию.

Гиперсекреция. Гиперсекреция может быть связана с избыточным образованием интестинальных пептидов и нейропептидов, которые активируют секреторные энтероциты, например, при випоме, глюкагономе, мастоцитозе и т.п. Главным проявлением гиперсекреции тонкой кишки является диарея (понос). Механизм возникновения диареи может быть связан

· С избыточной секрецией соков в верхних отделах пищеварительного тракта, превышающей абсорбционные возможности кишечника,

· Подавление секреции слизистой верхних отделов кишечника, ведущее к нарушению всасывания,

· Блокада всасывания воды и электролитов или повышение их секреции в кишечнике.

Чаще всего избыточная секреция наблюдается при опухолях, растущих из клеток, которые продуцируют известные гастроинтестинальные гормоны. Например, постоянная патологическая стимуляция секреции желудочного сока, желчи и секрета поджелудочной железы (объем секрета увеличивается в 3-5 раз) происходит под влиянием гастрина, вырабатываемого клетками гастриномы (синдром Золлингера-Эллисона). Ведущий симптом – постоянные поносы.

Випома, опухоль из клеток, секретирующих вазоинтестинальный ингибирующий полипептид, тормозит секрецию желудка, но стимулирует секрецию кишечного сока. Клинически она проявляется тяжелыми секреторными диареями с потерями жидкости, превышающими 3 л в сутки.

При системном мастоцитозе гиперсекреция связана со стимуляцией выработки желудочного сока гистамином, что обусловливает развитие выраженной секреторной диареи (более 1,5 л/сутки).

Диарея может наблюдаться даже в период лечебного голодания. При глютеновой энтеропатии (целиакия) апикальные клетки слизистой оболочки тонкой кишки повреждаются продуктами недостаточного расщепления глютена, в том числе и низкомолекулярными кислыми полипептидами. Процесс реабсорбции резко замедляется. Секретирующие базальные клетки сохраняют свою функциональную активность, что приводит к смещению динамического равновесия в тонкой кишке в сторону секреции.

Нормальная кишечная секреция может сочетаться со снижением всасывания в тонкой кишке после резекции кишки вследствие ускоренного транспорта химуса при тиреотоксикозе, медуллярном раке щитовидной железы, карциноидном синдроме, сахарном диабете, осмотической диарее (соли магния, лактулоза, дефицит дисахаридаз, воспалительных заболеваниях кишечника).

Гипосекреция в тонкой кишке возникает в результате выраженных структурно-функциональных изменений ее слизистой оболочки. Этому в определенной степени способствуют врожденные и приобретенные нарушения энтероцитов, снижение их регенераторной активности, развитие дисбактериоза кишечника.

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 483 | Нарушение авторских прав