АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Заболевания желудка

Прочитайте:
  1. Anamnesis morbi (история настоящего заболевания)
  2. C16. Злокачественное новообразование желудка
  3. I Невоспалительные заболевания глотки
  4. I стадия заболевания.
  5. II Воспалительные заболевания глотки
  6. II. История заболевания
  7. III Заболевания кровеносных лимфатических сосудов.
  8. III. Воспалительные заболевания женских половых органов специфической этиологии.
  9. III. История настоящего заболевания
  10. III. История настоящего заболевания (anamnesis morbi)

Наиболее частыми и серьезными заболеваниями желудка являются гастриты и язвенная болезнь. Гастрит – это поражение слизистой оболочки желудка преимущественно воспалительного, дисрегенераторного и структурного характера, сопровождающееся функциональными нарушениями. Клинически выделяют (1) острые и (2) хронические гастриты.

Острые гастриты характеризуются развитием преимущественно воспалительно-некротического процесса в слизистой желудка. По течению выделяют катаральную, эрозивную и флегмонозную формы острого гастрита. Катаральная форма развивается после повреждения поверхностного слоя слизистой оболочки, эрозивная – при распространении альтерации на подслизистый слой, флегмонозная – при инфицировании поврежденных участков стенки желудка патогенной микрофлорой (кишечная палочка, стафилококк, Helicobacter pilory и т.п.).

По функциональным признакам выделяют гастриты

1) с нормальной секреторной функцией.

2) с умеренно выраженной секреторной недостаточностью (например, гипоацидитас, ахлоргидрия, снижение переваривающей силы и т. П.).

3) с резко выраженными нарушениями секреции вплоть до ахилии.

в зависимости от действия этиологического фактора для каждого гастрита характерен свойственный именно ему патогенез, но в основе лежат воспалительно-деструктивные нарушения с поражением главным образом секреторной, моторной и эвакуаторной функций желудка.

По этиологии гастриты классифицируют на экзогенные, или ирритативные, и эндогенные, чаще гематогенной природы.

Экзогенные факторы:

1. Алиментарные факторы (погрешности в питании, в том числе поступление в желудок крепких веществ – кислот, щелочей, алкоголя и т.п.).

2. Инфекции, токсикоинфекции, тяжело протекающие инфекции (оспа, скарлатина, сепсис и другие, а также внедрение инфекционных начал в стенку желудка).

3. Действие лекарственных веществ (салицилаты, бутадион и другие).

Эндогенные факторы:

1) нервно-рефлекторные влияния (по типу висцеро-висцеральных рефлексов, например, при поражении кишечника, желчного пузыря и т.п.) И нарушения функций вегетативной нервной и эндокринной систем (например, гипотиреоз, болезнь Аддисона и другие).

2) гематогенные гастриты (при хронических инфекциях, нарушениях обмена веществ, например, анемиях, сахарном диабете и других).

3) гипоксические гастриты (например, при хронической сердечной или дыхательной недостаточности и т.п.).

4) аллергические гастриты (при аллергических заболеваниях).

5) гастриты при аутоинтоксикациях.

Хронические гастриты. Выделяют следующие формы хронического гастрита:

· Аутоиммунный гастрит (тип а);

· Гастрит, вызванный бактериальной флорой (тип в);

· Сочетание типа а и в;

· Химико-токсический гастрит (тип с);

· Особые типы гастрита.

Хронический гастрит типа А встречается сравнительно редко. Процесс локализуется преимущественно в фундальном отделе желудка. Прогрессирующая атрофия фундальных желез и нарастающая секреторная недостаточность вплоть до ахлоргидрии связана с появлением аутоантител к обкладочным клеткам и внутреннему фактору Касла. Аутоиммунные реакции приводят к деструкции слизистой желудка, в последующем – к тотальной атрофии слизистой тела и дна. В связи с этим повышается вероятность метаплазии слизистой (полипозные разрастания, рак желудка). Нарушение поступления в организм витамина в12 ведет к развитию мегалобластической анемии. При гастрите типа А антральный отдел желудка остается интактным. Возможна лишь очаговая гиперплазия G-клеток и умеренная гипергастринемия.

Для гастрита типа в характерно поражение пилоантрального отдела желудка в начальной стадии заболевания. При прогрессировании процесс распространяется в антрокардиальном направлении преимущественно по малой кривизне. Причиной возникновения является helicobacter pylori. Наиболее часто его удастся выявить в слизистой антрального отдела и реже – в теле желудка. В зоне поражения отмечается выраженная лейкоцитарная (в основном нейтрофильная) инфильтрация, характерная для воспаления. Тяжесть и активность процесса зависят от степени обсемененности. При этом типе гастрита секреторная (кислото- и пепсинобразующая) активность длительное время сохранятся нормальной, так как обычно слизистая оболочка поражается не диффузно, а мозаично. Секреция иногда может быть повышенной. Это создает предпосылки для возникновения пограничных язв желудка (на границе щелоче- и кислотопродуцирующих зон слизистой). Прогрессирование процесса приводит к постепенному снижению ацидопептической активности и атрофии слизистой.

Гастрит типа А и В представляет собой диффузный процесс, охватывающий все отделы слизистой желудка. В основе патогенеза лежит сочетание механизмов первых двух типов.

Гастрит типа С является результатом гастро-дуоденального рефлюкса. Для этой формы гастрита характерна гиперплазия слизистой желудка. При лимфоцитарном гастрите происходит имбибиция слизистой лимфоцитами. Макроскопически слизистая может быть не изменена, хотя иногда наблюдаются эрозии слизистой.


Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 485 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)