АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

III. Нарушение обменов ионов

1. Повреждение мембран и < синтеза АТФ изменяет активность К⁺/Nа⁺-АТФазы. Это приводит к > Nа⁺ в кардиоцитах и < К⁺. повышает электрическую нестабильность миокарда и способствует развитию аритмий. Препятствует выходу Са²⁺.

2. Нарушение транспорта ионов Са²⁺. Повышение % цитоплазматического Са²⁺ – наиболее распространенная причина повреждения кардиомиоцитов.

- Са²⁺ - насос СПР (саркоплазматический ретикулум).

- Са²⁺/Nа⁺ - ионообменный механизм.

Последствия повреждающего действия избытка Са^{2 +}.

1. Поглощение избытка Са²⁺ митохондриями. Это ведет к разобщению окислительного фосфорилирования > дефицит энергии.

2. Избыток Са²⁺ активирует фосфолипазы мембран и вызывает их повреждение.

3. Перегрузка Са²⁺ активирует Са²⁺-зависимые гидролазы и тем самым > ПОЛ.

4. Активируются Са²⁺-зависимые протеазы, которые способствуют разрушению сократительного аппарата кардиомиоцитов.

5. Итог – нарушается расслабление миофибрилл и расстраивается контрактура с остановкой сердца.

6. Перегрузка кардиоцитов Са²⁺ – основной этиологический фактор некроза миокарда, т.к. при достижении определенного критического уровня он вызывает гибель клеток.

IV. Нарушение симпатической регуляции миокарда. Развитие СН сопровождается < % нейромедиатора СНС – норадреналина в ткани сердца. Это обусловлено < его синтеза и нарушением захвата в синаптической щели вследствие ацидоза и дефицита АТФ, повреждения мембран нервных окончаний.

Одновременно > содержание адреналина надпочечникового происхождения, что оказывает кардиотоксический эффект той или иной степени. Содержание ацетилхолина существенно не меняется.

V. Активация симпатической нервной системы. СН → < сердечного выброса → раздражение барорецепторов → активация САС → усиление выработки норадреналина → вазоконстрикция, тахикардия → > нагрузка на сердце.

При хронической активации СНС → Са²⁺ перегрузка кардиомиоцитов (контрактура, электрическая нестабильность) → фибрилляция желудочков. Это причина внезапной гибели каждого третьего пациента при ХСН.

VI. Активация РААС. Причины:

1. СН → гиповолемия → < кровоснабжения почек.

2. Активация САС. Результат – задержка Na⁺, Н₂О → > нагрузка на сердце → > СН.

VII. В патогенезе ХСН играет роль поражения печени (застойные явления, цирроз → интоксикация, вторичный гиперальдостеронизм → задержка Na⁺, Н₂О → нагрузка на сердце).

ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ.

1. Классические симптомы СН – тахикардия, одышка, слабость. Тахикардия – активация САС. Одышка – застойные явления в легких.

2. Большое прогностическое значение – приступы удушья в ночное время.

3. Важное проявление СН – отеки, вначале на конечностях, затем по всей подкожной клетчатке.

4. Значимые признаки – влажные хрипы в легких, набухшие шейные вены.

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 691 | Нарушение авторских прав