 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Вторично хроническоеОстрая воспалительная реакция не завершается выздоровлением из-за слабости клеточных или гуморальных участников ответа В клинической картине преобладают: рецидивирующие гнойно-воспалительные очаги (в первую очередь на «входных воротах» повреждающих факторов: полость рта, слизистая ЖКТ, носоглотка, воздухоносные пути, легкие, кожа) К хронизации экссудативно-деструктивного воспаления приводят: *стресс *алкогольная интоксикация *прием ЛС (бесконтрольный) *загрязнения среды, в том числе и радиоактивные *профессиональные вредности (свинец, ртуть...) *авитаминозы Лейкоцитарные (клеточные) механизмы хронизации Поскольку нейтрофилы являются ключевыми фигурами острого воспаления, любые их дисфункции нарушают воспалительную реакцию 1. Нарушение пролиферации и дифференцировки гранулоцитов в КМ: Гранулоцитопения развиваются при: - применении некоторых антибиотиков, противовирусных препаратов - введении цитостатиков и иммунодепрессантов, подавляющих функции стволовых клеток КМ Дефекты нейтрофилов А) нарушение адгезии (врожденные, уменьшение экспрессии адгезивных белков при повышении концентрации ГКС, адреналина в крови – торможение воспаления при хроническом стрессе) Дата добавления: 2015-07-23 | Просмотры: 496 | Нарушение авторских прав |