АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ВСТАВИТЬ ПРЕПАРАТ Органы дыхания – лёгкое – хроническое венозное полнокровие

Прочитайте:
  1. A) хроническое течение болезней 2
  2. A. Уменьшение ЧСС и частоты дыхания
  3. Cредства терапии сердечной недостаточности. Препараты для выписывания
  4. I) Эстрогенные и антиэстрогенные препараты
  5. I. 3. ВАКЦИНОЛОГИЯ - наука о лекарственных профилактических биопрепаратах - вакцинах
  6. I. Виды, компоненты и препараты крови
  7. I. Работа с макропрепаратами.
  8. I. Работа с макропрепаратами.
  9. I. Работа с макропрепаратами.
  10. I. Работа с макропрепаратами.

 

 

Бурая индурация лёгких: 5б, тема – расстройства кровообращения

отмечается скопление клеток, нагруженных бурым пигментом гемосидерином.
В - полостях альвеол, бронхов,

- межальвеолярных перегородках

- и в перибронхиальной ткани

 

Отмечается также разрастание соединительной ткани в межальвеолярных перегородках и вокруг бронхов.

ТЕОРИЯ (с109)

Хроническое венозное полонокровие при хронической сердечной недостаточности ® длительное поддержание тканевой гипоксии ® атрофические и склеротические изменения. Соединительная ткань вытесняет паренхиматозные элементы, развивается застойное уплотнение (индурация) органов и тканей.

Порочный круг замыкается развитием капиллярно-паренхиматозного блока в связи с утолщением базальных мембран эндотелия и эпителия за счёт повышенной продукции коллагена фибробластами, гладкими мышечными клетками и липофиброблактами.

В легких при хроническом венозном полнокровии развиваются два вида изменений —

1. множественные кровоизлияния, обусловливающие гемосидероз легких,

2. разрастание соединительной ткани, т. е. склероз.

Легкие становятся большими, бурыми и плотнымибурое уплотнение легких.

В морфогенезе бурого уплотнения легких основную роль играют застойное полнокровие и гипертензияв малом круге кровообращения, ведущие к

· гипоксии и

· повышению сосудистой проницаемости,

· отеку,

· диапедезным кровоизлияниям (схема VII).

 

Хроническое венозное полнокровие: легкое (HE x 235)

Здесь показано легкое человека, страдающего стенозом митрального клапана сердца и продолжительной легочной венозной гипертензией. Повышенное кровяное давление в легочных капиллярах делает их набухшими и извилистыми. Эритроциты проникают в просвет альвеол, а макрофаги, находящиеся в альвеолах, поглощают их. Некоторые макрофаги имеют очень большие размеры и расширены из-за содержащегося в них гемосидерина, извлеченного из поглощенных эритроцитов: гемосидероз легких. Макрофаги, в которых находится гемосидерин, скапливаются вокруг брoнхиол и могут выделять железосодержащие соли, которые откладываются в волокнах соединительной ткани легкого. Таким образом, увеличение количества соединительной ткани приводит к бурому уплотнению легких.

Бурая индурация лёгких: с112 учебника Струкова. рис 55а

Сидеробласты и сидерофаги в просвете лёгочных альвеол, склероз альвеолярных перегородок

 

 


Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 542 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.002 сек.)