Сосудистая реакция с расстройством микроциркуляции в очаге воспаления возникает под воздействием нейрогуморальной регуляции, преимущественно под влиянием вазоактивных медиаторов воспаления. Динамика расстройств микроциркуляции, изученная и описанная учеником Р. Вирхова Ю. Конгеймом, включает следующие стадии:
кратковременный спазм артериальных сосудов и вызванная им ишемия имеет рефлекторный и нейрогуморальный характер. Он обусловлен действием вазоконстрикторов, катехоламинов и лейкотриенов, выделенных активированными или повреждёнными эндотелиоцитами и тромбоцитами.
артер иальная гиперемия развивается вследствие расширения просвета артериол - рефлекторное расширение по типу аксон-рефлекса, и в результате действия гуморальных вазоактивных медиаторов воспаления (см. табл.3). Она обусловливает такие местные признаки воспаления как покраснение (rubor) в зоне повреждения и местный жар (calor), главным образом, на периферии очага воспаления вследствие активации метаболизма, а также увеличение транссудации из-за повышения гидростатического давления в артериолах и на артериальном участке капилляров.
смешанная (артерио-венозная) гиперемия. Постепенно скорость кровотока в сосудах микроциркуляторного русла замедляется. Этому способствует ряд факторов, особенно сдавление тонкостенных венозных сосудов вышедшей из сосудов жидкостью – экссудатом. Повышение гидростатического давления на венозном участке капилляра препятствует резорбции жидкости из интерстициального пространства, что приводит к развитию отёка – припухлости (tumor) в очаге воспаления.
венозная гиперемия. Её развитию способствуют: 1) внутрисосудистые факторы - набухание эндотелиоцитов и маргинация лейкоцитов, образование тромбов, ведущие к повышению сопротивления току крови и, следовательно, замедлению скорости кровотока; 2) внесосудистые факторы – сдавление вен, особенно венозного конца капилляров и лимфатических сосудов экссудатом, уменьшение напряжения периваскулярной соединительной ткани, а также снижение тонуса стенок венул.
С развитием венозной гиперемии изменяется обмен веществ в очаге воспаления: вследствие гипоксии снижается интенсивность окислительных процессов и повышается гликолиз, накапливаются продукты неполного окисления субстратов и развивается ацидоз. Окраска ткани приобретает несколько цианотичный (синюшный) оттенок, характерный для венозной гиперемии.
стаз. Прогрессирующие расстройства микроциркуляции завершаются развитием стаза, которым сменяется венозная гиперемия. Повышение сопротивления оттоку крови приводит к росту гидростатического давления, уменьшению линейной и объемной скорости кровотока с последующей его остановкой. Одновременно возникает истинный, или капиллярный стаз. Это происходит из-за нарушений биологических свойств крови, проявляющихся в гемоконцентрации (вследствие экссудации) и гемоагрегации (вследствие снижения отрицательного поверхностного заряда эритроцитов, способствующего взаимодействию клеточных элементов).
