Акушерство Анатомия Анестезиология Вакцинопрофилактика Валеология Ветеринария Гигиена Заболевания Иммунология Кардиология Неврология Нефрология Онкология Оториноларингология Офтальмология Паразитология Педиатрия Первая помощь Психиатрия Пульмонология Реанимация Ревматология Стоматология Терапия Токсикология Травматология Урология Фармакология Фармацевтика Физиотерапия Фтизиатрия Хирургия Эндокринология Эпидемиология

Альтерация

Прочитайте:

Несмотря на многообразие факторов, вызывающих воспаление, ответ на повреждение развивается по общим закономерностям, однотипным в различных тканях. Они представлены единством трех основных явлений: 1 – альтерации (повреждения), 2 – экссудации (как следствие нарушения микроциркуляции), 3 – пролиферации (восстановление поврежденных тканей). Все эти явления взаимосвязаны и развиваются параллельно, хотя и с различной интенсивностью. Они протекают на уровне условно выделенной единицы ткани,называемой гистионом или функционально – структурным элементом органа или ткани. Он представлен следующими образованиями: в центре – капилляр, вокруг него компоненты межклеточного вещества (матрикса) и клетки соединительной ткани, тучные клетки нервные волокна с нервными окончаниями и паренхиматозные клетки.

Альтерация (от лат. altere – изменение) бывает первичная и вторичная. Первичная альтерация возникает под влиянием самого патогенного фактора. Флогогенный фактор вызывает первичное повреждение (альтерацию) ткани, в ответ на которое развивается воспалительная реакция (схема 1).

Вторичная альтерация обусловлена рядом факторов из которых наиболее важным является тканевая гипоксия вызванная нарушением микроциркуляции в очаге повреждения. В результате первичной альтерации под действием флогогена местно (в локусе повреждения ткани) из клеток высвобождаются депонированные и вновь образующиеся, а в плазме крови активируются БАВ, которые определяют развитие воспаления. В связи с этим их называют медиаторами воспаления. Последние вызывают вторичную альтерацию тканевых структур, что в свою очередь создает условия для дальнейшего расширения альтерации (схема 1), а также всех последующих событий, составляющих в комплексе содержание воспалительного процесса.

Проявления альтерации:

· Нарушение биоэнергетических процессов в тканях. На повреждения отвечают все составляющие микроциркуляторной единицы: микрососуды (артериолы, венулы, капилляры), компоненты соединительной ткани – клеточные элементы (тучные клетки, тканевые макрофаги) и межклеточный матрикс, нейроны (или их терминали) паренхиматозные клетки. В результате их повреждения, в первую очередь митохондрий клеток, снижается потребление тканью кислорода, нарушается тканевое дыхание и возникает дефицит АТФ. Компенсаторное усиление гликолиза приводит к накоплению недоокисленных продуктов обмена веществ и развитию ацидоза, что в свою очередь нарушает метаболизм тканей и может привести к гибели клеток.

· Нарушение транспортных систем в клетках. Это обусловлено повреждением мембран и недостатком энергии, необходимой для работы ионных насосов, прежде всего – K⁺/Na⁺ насоса. Следствием этого является выход K⁺из клеток и накопление в них Na⁺что приводит к клеточной гипергидратации. Набухание клетки – универсальный признак развивающейся гипоксии тканей.

· Повреждение мембран лизосом сопровождающееся выходом лизосомных гидролаз с широким спектром действия, они вторично вызывают гибель, как самой клетки, так и соседних интактных клеток, а также компонентов межклеточного матрикса. По сути они представляют собой лизосомные медиаторы воспаления.

Флогогенный фактор Первичная альтерация
клеточных элементов соединительной ткани	микрососудов	активация
		систем плазмы	форменных элементов крови
- выход лизосомных ферментов: протеаз и других гидролаз; - образование активных форм кислорода (АФК); - выход депонированных и образующихся БАВ.	кровоизлияние
	активация системы свертывания крови	активация системы комплемента	активация лейкоцитов
		C5в – C9