АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Исходы острого воспаления

Прочитайте:
  1. E. завершающая фаза воспаления
  2. FAB-КЛАСИФІКАЦІЯ ГОСТРОГО МІЄЛОЇДНОГО ЛЕЙКОЗУ
  3. А) в индукции ремиссии острого лимфобластного лейкоза
  4. Аборты (классификация, исходы, профилактика)
  5. АЛЬТЕРАЦИЯ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ. МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ
  6. Анатомо-физиологические сведения о поджелудочной железе. Современное представление об этиологии и патогенезе острого и хронического панкреатита. Классификация.
  7. Анти - HBc Ig M являются основным серологическим маркером острого вирусного гепатита В.
  8. Антимикробная терапия острого бгса-тонзиллита/фарингита.
  9. Атипичные формы острого аппендицита.
  10. Белки острой фазы воспаления

Исход воспаления зависит от характера процесса, локализации его и распространенности.

· Незначительное повреждение ткани может завершиться практически полным восстановлением её структуры и функции за счет регенерации специфических элементов.

· Чаще при более выраженном повреждении ткани на месте воспалительного очага формируется соединительнотканный рубец, который может не ограничивать ее функции, либо, напротив, привести к функциональной недостаточности органа (например, рубец после обширного инфаркта миокарда или рубцовые изменения клапанов сердца).

· Возможна генерализация воспалительного процесса с резким увеличением масштаба повреждения и даже летальным исходом (особенно при гнойном воспалении, например, при перитоните).

· Возможен переход воспалительного процесса в затяжную форму. Основным механизмом затяжного течения воспаления является недостаточное количество лейкоцитов и/или функциональная неполноценность, в первую очередь нейтрофильных гранулоцитов – основных эффекторов острого воспаления. Это наблюдается при авитаминозах, иммуно дефицитных состояниях (ИДС), эндокринопатиях, повторных стрессах и др. Хронизации острого воспаления способствует недостаточность макрофагов, мигрирующих в очаг вслед за нейтрофильными гранулоцитами и запускающих процессы репарации.

 


Дата добавления: 2015-07-23 | Просмотры: 1042 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)