FAB-КЛАСИФІКАЦІЯ ГОСТРОГО МІЄЛОЇДНОГО ЛЕЙКОЗУ
q М0 НЕДИФЕРЕНЦІЙОВАНИЙ 2-3%
CD13, CD33, CD34
q М1, M2 МІЄЛОБЛАСТНИЙ 20-40%
CD13, CD33
Ph+ ПОГІРШУЄ ПРОГНОЗ
t (8;21) Є ПОЗИТИВНИЙ ПРОГНОЗ
q М3 ПРОМІЄЛОБЛАСТНИЙ t (15;17) 5–10%
CD13, CD33
РЕМІСІЯ В 90% ХВОРИХ ПРИ ЛІКУВАННІ ТК
q М4 МІЄЛОМОНОЦИТАРНИЙ 15–20%
CD13, СВ14, CD33
inv 16 / del 16q ПОКРАЩУЄ ПРОГНОЗ
q М5 МОНОЦИТАРНИЙ 10%
CD11, СВ14
q М6 ЕРИТРОЛЕЙКОЗ 5%
CD13, CD33
q М7 МЕГАКАРІОБЛАСТНИЙ 1%
CD13, CD33, CD41
t (9;22) Ph-хромосома:
продукт химери c-abl-bcr бере участь в передачі сигналу проліферації від GF,
гіперекспресія химерного гену → гіперпроліферація СККлітини
· t (18;14), Bcl потрапляє до локусу важких ланцюгів Ig,
гіперекспресія Bcl-2захищає лімфоцити від апоптозу → накопичення лімфоцитів,
ХЛЛ, ≥ 80% нодулярних В- лімфом
· Мутація антионкогену ras → гіперекспресія генів GF (для багатьох видів лейкозів)
· Ампліфікація гену сyclin D в лімфоцитах → лімфома
· EBV + CD21+- клітини → гіперпроліферація В-кл., + t (8;14), с-myc стає біля гену важких ланцюжків Ig. При доповненні мутацією антионкогену ras → лімфома Беркітта
· HTLV-1 + CD4+ → транскрипція генів IL-2 і IL-2r в Т-кл. і гену GM-KSF в макрофагах → гіперпроліферація Тх., + додаткові мутації
· t (15; 17) → блок диференціювання промієлоцитів → гострий МЛ
експансія трансформованого клону
В кістковому мозку
блок дозрівання є дозрівання
госТРиЙ лейкоз ХРОНіЧнИЙ
|
Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 752 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 |
|