АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Интерлейкин-4

Ил-4-тің көзі митогенмен стимульденген Т- хелперлер (Тhy-2), мес клеткалар, сүйек кемігінің стромасының индентифицирленбеген клеткалары болып табылады. Сәйкес рецепторлары бар ИЛ-4-тің реттеуші әсерінің нысанасына Т және В лимфоциттер, макрофагтар, фибробласттар, НК- клеткалар, мес клеткалар, гемопоэздің сүйек кемігінің ізшаралары жатады. ИЛ-4 В-клеткалардың пролиферациясына костимулятор ретінде қатысады. Сонымен қатар ИЛ-4 Jg Е- нің продукциясының деңгейін жоғарлатуға қабілетті. ИЛ-4 макрофактормен синтезделетін қабынуды шақыратын цитокиндердің (IL-1 b, 6, 8, 12, TNF –a) түзілуін және азот пен от тегінің метоболиттерінің пайда болуын тежейді. ИЛ-4 лимфокин арқылы активтелген клеткалардың (ЛАК) және макрофагтардың ісікке қарсы активтілігін күшейтеді. ИЛ-4 секрециясының реттелуінің бұзылуы аллергопатологияның дамуында маңызды рол атқарады. Созылмалы С-вирусты гепатитінде ИЛ-4-тің жоғарлауы анықталады, әсірісе асқыну кезеңінде.

3.Трансплантациялық иммунология. Транспланттатың кері қайтуындағы жасушалық және гуморалды механизмдердің маңызы

Тінді немесе мүшені генетикалық ерекшелігі басқа индивидумға салған кезде салынған биологиялық материалдың ажырау реакциясы байқалады. Тұрақтамаушылық реакциясы МНС-комплекс пен кіші гистосәйкестік комплексіне жататын қан тобының антигендеріне қарсы жүреді. МНС адамдарда - HLA-жүйесі деп аталған антигендері бойынша донор мен реципиент сәйкес болмаса, тұрақтамаушылық реакциясы жүреді. Трансплантаттың біріншілік ажырау уақыты – 14 күн. Екіншілік трансплантат одан жылдам ажырайды: 5-7 күнде. Трансплантаттық иммунитеттің даму реакциясы 3 этаптан тұрады:

1. трансплантаттың бөгде антигендерін тану;

2. транслпантатты ажырау реакциясының эффекторлары жетіліп жиналуы;

3. трансплантаттың ыдырауы.

Бірінші этапта трансплантат антигендерін цитотоксикалық Т-лимфоциттер (СД8), хелперлер және қабынулық Т-клеткалардың ізашарлары мен (ТнО) танудан басталады. Танығаннан кейін аймақтық лимфоидты тінге көшеді. Кейбір донордың лейкоциттері реципиенттің аймақтық лимфоидты түйіндеріне көшеді да бөгде зат болып танылады және реципиенттін лимфа түйіндеріндегі лимфоциттерді активтейді№ Сонымен олар трансплантат тұрақтамауна күшті әсер етеді.

Осы жерде 2 этап басталады. Тұрактамаушылық реакциясында ен манызды қызметті баяу жүретін аса сезім талдық реакциясың қатыстыратын клеткалық реакциялар және цитотоксикалық Т-клеткалар аткарады. СД8 ізашарлары жетілген цитотоксикалық Т-клеткаларына аусады. Бос трансплантатты антигендер лимфоидты тінге түсіп, антигентаныстырушы клеткалармен жұтылады және Тн1 және Тн2 клеткаларын жауапқа қосады. Танудың нәтижесі болып Тн1-ң хемотоксикалық факторы антиген енген аймаққа макрофагтарды және қабынудың басқа клеткаларын шақырады. Антигентаныстырушы, В-клеткалар, Тн2 клеткалар қосылып қабылдамау реакциясының қосымша тізбегі ретінде гуморалды иммунды жауап түзеді. Натуалды киллерлер Тн1--лимфоциттердің цитокиндрінің әсерінен активтенеді.

3 этапта бөгде тіннің ажырауы болады. Бул процесс жетілген СД8 Т-клетканың, Тн1 көмегімен белсендірілген макрофагтардің, иммуноглобулиндер және цитокиндермен белсендірілген нағыз киллерлердің көмегімен іске асды.

Бөтен тіндердің СД8 клеткалардың цитотоксикалы киллерлік әсері апрқылы лизисі бірнеше кезеңдерден тұрады.

1 кезең – СД8 Т-клеткалардың беткей бөгде антигендерімен байланысуы (трансплантатты вирустың пептиді, рак антигендері).

2 кезең – “летальды соққы”. Негізгі жағдай болып табылады. Клетка нысананың өлуін анықтайды. Эффектормен клетка нысана механикалық бірігуі оларды өлімнен сақтамайды. Бұл этапта клетка мембранасының өткізгіштігі артады, натрий-калий насосының балансы бұзылады. “Летальды соққы” механизмі әлі толық зерттелмеген. Клетка мембранасын зақымдайтын токсиндердің бірі – лимфотоксин (ісіктердің некрозының β-факторы).

3-кезең – нысана клетка лизисі болады. бұл зақымдалған мембрана арқылы Н₂О

көп мөлшерде өтеді. Осы процестің нәтижесінде “нысана клетка” мембранасы жыртылады және ол өледі. Эффекторлы клетка сақталады және ары қарай цитолитикалық қасиетке ие болады.

Трансплантацияның зандары:

1. аутотрансплантатта, изотрансплантатта донормен реципиенттің генетикалық жақындығы себебінең істен шықпайды.

2. Аллогенді және ксеногенді трансплататтар әр-кашан тұрақтамаушылыққа ұшырайды.

3. Тұрақтамаушылықтың иммундық механизмдері иммунологиялық ерекшелігі мен естелігіне байланысты.

4. Жедел тұрақтамаушылық реакциясын бас гистосәйкестілік комплексі бақылайды.

5. Бірінші ұрпақты гибридтер- F1 ата-анасының уекеуінен де салынған трансплататтың тұрақтамауын шақырмайды, бірақ ата-анасынынң әр-біреуі гибридтен салынған трансплантаттың тұрақтамауын шақырады.

Жеделдеу тұрақтамаушылық реакциясы 24 сағаттың арасында өтуі мүмкін. Негізінде -аниденелер арқылы комплементтің активтенуі салынған тіннің васкуляризациясына кедергі етіп трансплантат жылдам істен шығады.

Жедел тұрақтамаушылық реакциясы әдетте трансплантациядан кейін бірінші апталар ішінде өтеді (7-14 шакты күннің ішінде). Ол клетка-тәуелді, қабыну Т-клеткалардың (Тх1) активтенуі арқылы цитокиндердің бөлінуі және макрофагтар мен лимфоциттердің зақымдану ошагында жиналуы.

Созылмалы тұрақтамаушылық реакциясы трансплантациядан кейін айлар, жылдар өткенде болуы мүмкін. Механизміне гуморалды және клеткалық реакциялар кіреді. Созылмалы тұрақтамаушылық реакциясы қайталанған трансплатацияны талап етеді.

Сонымен, мүшелер мен тіндерді аустырып салған кезде донор мен реципиентті гистосейкестік дәржесі бойынша іріктеу кажет. Біріншіден, донор мен реципиентте АВО-антигендері бойынша топтық сәйкестілігін анықтайды. Донор мен реципиенттін HLA-антигендерін серологиялық әдіспен іріктеу үшін микролимфоциттітоксикалы тест (МЛЦТ) қолданады.

Кәзірге кезде гистосейкестік антигендерді полимеразды тізбектік реакция (РСR) көмегімен анықтауға болады.

Билет 16 Иммунные регуляторные процессы в старческом возрасте. На возраст ослаб функций иммунсист влияютэкзоген и эндоген факторы: изменен клет окружения изменен самих клеток иммунсист. В старости Т-иммунодеф - обуслов возраст инволюц тимуса. Хар для старения явл умен кол Т-лимфоц. Однако иногда общее кол клеток может и не меняться, но увелич кол молчащих, клеток, что связано со сниж активности рецептор аппарата клетки. Однако влияние инволюц процессов в тимусе захват и В-клеточное звено - как путем взаимод клеток в иммун ответе, так и путем влияния на формир В-клеток из их предшествен в костном мозге, в отдел случаях В-клетиммунодеф зависит от внут дефектов самих В-клеток. Старение ассоциир с присутстразл антител, особенно антител против ядерных антигенов. С возрастом развив дисбаланс Ig. снижение в IgM, т.е. снижен первичгумор ответ. Сод IgG и IgA к увелич. При наличии инфекц процесса возраст IgA. Дисбаланс Ig указ на снижпротивомикроб защиты противовирус и противоопухол защиты, что связано непосред с реакциями клетиммун, вкот принимают участие естественные киллеры (ЕК-клетки). При старении меняется кол сод клеток киллеров, оно может как увел, так и сниж

Определение концентрации сывороточных и секреторных иммуноглобулинов; общего количества лимфоцитов, абсолютного и относительного количества В-лимфоцитов. Определение количества Т-лимфоцитов

Тест розеткообразования — классический метод определения количества Т-лимфоцитов в периферической крови — основан на наличии на мембране Т-лимфоцитов всех субпопуляций рецепторов к эритроцитам барана и способности Т-лимфоцитов образовывать с ними прочные комплексы (так называемые розетки)Кровь обследуемого пациента в количестве 10 мл вносят в пробирку с раствором гепарина и осторожно наслаивают на смесь фиколл-гипака, который способствует выделению лимфоцитов, и центрифугируют. После центрифугирования эритроциты оседают на дно пробирки, а лимфоциты располагаются тонким слоем на границе раствора фиколл-гипака и плазмы. Взвесь лимфоцитов осторожно извлекают из этого слоя (интерфазы), доводят до концентрации 2–4x106/мл (2–4x109/л) и смешивают с взвесью эритроцитов барана в соотношении 1:1.

Полученную смесь инкубируют при 37°С в течении 10 минут и снова центрифугируют, после чего выдерживают в холодильнике при температуре 4 °С в течение нескольких часов. Подсчет клеток производят в камере Горяева при люминесцентной микроскопии. Подсчитывают число “розеток” на 100 лимфоцитов и определяют процентное содержание Т-лимфоцитов. Для определения абсолютного количества Т-лимфоцитов в день исследования производят общий клинический анализ крови.

В норме содержание Т-лимфоцитов в периферической крови колеблется от 50 до 70% от общего количества лимфоцитов (в среднем 54,3±1,0%).

Дата добавления: 2015-08-14 | Просмотры: 531 | Нарушение авторских прав