 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Билет 261.Т-лимфоциттердің антигентаныстырушы рецепторларының құрылысы перифериялық мүшелерде Т-лимфоциттердің саны азайғаны және аллогенді трансплантаттың ұзақ отырып қалуы, антиденелердің өндіруінің бұзылуы табылған. Сүйек кемігінің пре-Т-лимфоциттері тимустың субкапсулярлық қабатында бөлініп мүшеленеді. Функция жөнінде бұл клеткалардың ішінде СД4, СД8 маркерлардың тасымалдаушылары айырылады. Эпителиалды клеткалармен өндірілген биологиялық заттардың көмегімен Т-лимфоциттер даму процесін өтіп қыртысты қабатқа миграциялайды. Қыртысты қабатта жағымды селекциядан өтеді, яғни І-ІІ классты гистосәйкестік антигендерге сәйкес рецепторлары бар клондарды сұраптайды. І классты МНС танушы клондар – Т-киллерлер болып түзіледі, І, ІІ классты МНС танушы клондар Т-хелперлер болады. Т-клеткалардың сыртында тек қана бір корецептор (СД3) экспрессорлайды. Ол антиген байланыстыру рецепторлардың антигендермен өзара әрекетін күшейтеді және сигналды клетка ішіне жеткізу ролін атқарады. СД4 және СД8 позитивтік клеткалар Т-хелпер мен Тс ретінде саналады. Аутоантигендермен әсерлесу қабілеті бар клеткалар апоптоз жолымен жойылады. Сұраптау шарттан өткен клеткалар иммун жүйесінің перифериясына барады. 2.Тх2-нің Тх1-дің негізгі қызметі. Тх1-дің негізгі қызметі. ИЛ-2 өндіре отырып аутокринді пролиферациясыын ынталандырады. ИЛ-2 және ИФН көмегімен Тх1 жасушалық түрдегі иммундық жауапты қалыптастырады, В- лимфациттерді пролифератифті-дифференциялаушы белгісімен қамтамасыз етеді. нәтижиесінде олардың антиген тәуелді дифференциовкасының алғашқы кезеңдерің басталуына ықпал жасайды. Тх1 өндіретін ИЛ-2 мен ИФН Тх2 түзілуін тежейді. цитокиндердің көмегімен макрофактардың мобилизациясы мен белсенуін шақырады. Тх2-дің негізгі қызметі. ИЛ-2 әсерінен В- лимфоциттерде иммуноглобулиндердің өндіруін ИГ-Е мен цитофилді Иг-Жалмасадады. мес жасушалардың көбейюін шақырады. иммунды жауапты реттеуге маңызды рөл аткарады. егер шамадан твс өндірілсе атопиялық аллергия дамиды. Билет 1. Вакциналардың негізгі түрлері Өлі микроорганизмдерден жасалған арқылы жасайды.. Ол антигендік құрамынан патогендік касиетің алып тастап, микробты клетканы өмір сүру қаблетінен айыру. Осы вакцинаны дайындағанда микроорганизмдерді инактивацилайды. Вакцинаның әсерін күшейту үшін адъюванттарды қосады. Тірі вакциналар аттенуацияланған Аттенуацияланған вакциналарды қоздырғыштарды организмнен тыс жерде ұзақ уақыт дақылдандыру арқылы жасайды. Мысалы, БЦЖ, сары қызба вирусы, ж.т.б. Тірі вакциналардың артықшылығы – қоздырғыштардың тіндерге қарай миграциялауға, көбеюге каблеті болады және иммундық жауап күшееді. Жергелекті иммунитет тек қоздырғыштар көбейген тінде дамиды. Бур вакциналар аурудың субклиникалық түрін және эффективті қорғануды шакырады. Поливалентті вакциналар Бірнеше қоздырғыштардың иммунизирлеуші компонентерінен тұрады. Мысалы, АКДС -–көк жөтел, күл және сіреспеге қарсыполивалентті вакцина. Анатоксин дегеніміз – формалинмен инактивацияланған бірақ антигенділігін сақтап қалған токсиндер. Олар иммунизациядан кейін токсиндерді бейтараптады және токсидердің фагоцитозың активтейтің антиденелердін синтезің шақырады. . Жасанды вакциналар Вакцина жасау үшін синтетикалық пептидтерді колдану. Вирустардың және бактериялардың эпитоптарына сәйкес келетін пептидтік фрагменттерді синтездейді. Иммуногендікті жоғарлату үшін пептидтерді Т-тәуелді антигендердің тасымалдаушысымен коньюгациялайды. . Вакциналарды молекуклалы клондау әдісімен алу (рекомбинантты вакциналар) Рекомбинантты вакциналар технологиясы белокты молекуланы немесе оның фрагментің қадағалайтын гендерді алуға, оларды керекті векторға нгізуге және сәйкес клеткаларда эксперессиялуға мүмкіндік береді. Бул вакциналардың реактогендігі төмен, ал қорғаныс әсері жоғары. Рекомбинантты вакциналарды бір микробтың генін вируленттігі аз екінші микробқа енгізу жолы арқылы алады. 1990 жылдардын басында В-гепатитінің вирусына қарсы рекомбинантты вакцина дайындалды. В-гепатиті вирусының беткей антигені бар вирусты болшектер осповакцинасының вирусында синтезделеді. Гендерді клондау әдісімен вакциналарды алу (рекомбинантты вакциналар) өте үлкен потенциалы бар. Антиидиотиптік вакциналар Сонғы кезде вакциналарды дайындау үшін кез келген вирусты материалды колданға болмайды деген пікірлер айтылды. Антиидиотиптік вакциналарды дайындау үшін антигенннің кеністіктегі құрылысын иммитациялайтын антиидиотиптік АД колданады. Олар антигенд” детерминанттың “ішкі” образы деп атайды. В-гепатиті вирусының антигенінң біркатар эпитоптарына арналған моноклонды антиидиотиптік АД жиынтығының негізінде В-гепатитіне қарсы вакцина дайындалған. Генетакалық вакциналар Генетикалық вакциналар (ДНК-вакциналар) Өздігінен жұқпаны шакыралмайтын бактериалды плазмидтер болады. Вакцина жасау үшін плазмидтерге патогеннің бір немесе бірнеше антигенді белоктарға арнайлығы бар гендерді енгізеді. Плазмидтер клетка ядросына еніп, нәтижесінде бул гендердін кошірмесі матрицасында антигенді белоктардың синтезі жүреді. Олар немесе клеткадан шығады немесе МНС-1 класс молекулаларымен иммуногенді комплекс түзіп клетка бетіне шығады. Плазмидалардың бір бөлігі антиген таныстырушы клеткаларга түседі, процессингке ұшырайды, МНС I немесе II класс АГ-мен иммуногенді комплекс түзеді. Осындай түрде Т-лимфоциттерге ұсынады және ары ғарай Тх1 және Тх2 клеткаларына дифференцияланып иммунды жауаптың клеткалық және гуморалды реакцияларын калыптастырады. 2. Т-лимфоциттердің антигентаныстырушы рецепторларының құрылысы перифериялық мүшелерде Т-лимфоциттердің саны азайғаны және аллогенді трансплантаттың ұзақ отырып қалуы, антиденелердің өндіруінің бұзылуы табылған. Сүйек кемігінің пре-Т-лимфоциттері тимустың субкапсулярлық қабатында бөлініп мүшеленеді. Функция жөнінде бұл клеткалардың ішінде СД4, СД8 маркерлардың тасымалдаушылары айырылады. Эпителиалды клеткалармен өндірілген биологиялық заттардың көмегімен Т-лимфоциттер даму процесін өтіп қыртысты қабатқа миграциялайды. Қыртысты қабатта жағымды селекциядан өтеді, яғни І-ІІ классты гистосәйкестік антигендерге сәйкес рецепторлары бар клондарды сұраптайды. І классты МНС танушы клондар – Т-киллерлер болып түзіледі, І, ІІ классты МНС танушы клондар Т-хелперлер болады.Т-клеткалардың сыртында тек қана бір корецептор (СД3) экспрессорлайды. Ол антиген байланыстыру рецепторлардың антигендермен өзара әрекетін күшейтеді және сигналды клетка ішіне жеткізу ролін атқарады. СД4 және СД8 позитивтік клеткалар Т-хелпер мен Тс ретінде саналады. Аутоантигендермен әсерлесу қабілеті бар клеткалар апоптоз жолымен жойылады. Сұраптау шарттан өткен клеткалар иммун жүйесінің перифериясына барады. 3. Иммунологиялық төзімділік – арнайы антигенге иммунды жауапты тудыру қабілетін жоғалту. Төзімділіктің дамуы – мүшелерді қондырғанда өте қажет. Бірақта, қатты жұқпалы ауруларды қиын салдарға әкеледі. Табиғи және жасанды төзімділіктің механизмдері бірдей. Иммунологиялық тозімділікті қамтамасыз ету факторлары: -Иммунитеттін орталық мүшелерінде (тимуста) клондардың теріс сұрыпталу нәтижесінде. --АТК клеткалардын қызметінің төмендеуі. Олар В7 белогын синтездемейді. - Аутоантигендермен әсерлесу қабілеті бар Т- және В-клеткаларды жоюлуы, - Т- және В-лимфоциттердің корецепторларын блоктау, - Аутореактивті клондардың жұмысын басатын супрессор клеткалар қызметінің төмендеуы. -Антиидиотипті антиденелердің қатысуы. Иммунологиялық төзімділік ерігіш антигендерге, эмбрионалды және неонаталды кезеңдерде, антигеннің оралды жолдармен, көп немесе өте төмен мөлшерінде енгізгенде, АГ-нің құрылысы қарапайым болса, әлсіз АГ-ге қарсы, жетілмеген Т-және В-лимфоциттермен әрекеттескенде женіл пайда болады. Антиген антитоксинмен байланысқанда арнайы Т-мен В-клеткаларды зақымдайжы. АГ мен АД комплекстер рецепторларды блоктап, ісікке қарсы клеткалық иммунитеттің реакциясын басуы мүмкін, гаптендерді иммуногендік емес тасымалдаушымен блоктауы төзімділікке әкеледі. Билет 1. HLA-генотипті анықтау Генетикалық бөгде тіндердін тұрақтамауна жаупты негізгі антигендерге – гистосәйкестік антигендері жатады, оларды кодтайтын гендерін - гистосәйкестік гендері деп атайды. Олар өздерінің антигендігін өзінің емес, генетикалық бөгде организмнің иммун жүйесімен анықталғанда ғана көрсетеді, мысалы мүшелерді аллотрансплантациялау кезінде. Гистосәйкестікті орнататын антигендер 40 -тан астам әртүрлі локустарда шифрленген., бірак көрнікті тұрақтамаушылық реакциясына жауапты локустар гистосәйкестіліктің бас –МНС –комплексінде орналасады. Бул комплекс барлық сүткөректілерде және құстарда анықталған. Адамдарда HLA-жүйесі (Human Leukocyte Antigens) деп аталған. HLA-жүйесінің гендері трансплантациялық (тін сәйкесті) антигендердің синтезің бақылайды. Трансплантациялық антигендер ең көп мөлшерде лимфоциттерде,теріде; аздауөкпе, бауыр, ішек, жүректе; ең аз – ийда болады. Жалпы, олар ядролы клеткалар бетінде және тромбоциттерде табылады. Донор мен реципиенттің трансплантациялық антигендер бойынша толық сәйкестілігі моногзиготалы егіздерде ғана болады. Ал басқа жағдайда тұрақтамаушылық реакциясын шақырады. HLA-жүйесіадамның 6 хромосомасының қысқа иығында орналасады, ғ локустан тұрады:А,В,С, Д, ДR. Әр локусқа гендердің көпшілік аллельдік түрлері кіреді. А-локусына 23,локусына- В- 49, С-локусына- 8 аллельдер кіреді. Ал Д- локус өзі 2 локустан турады: DG,DP. DG- локусына “ аллель кіреді, DG-і,DP-, аллельдер анықталған. HLA-комплексіне үш гендер класстары кіреді. 1 класс гендеріне АВС локустар іреді. Олар антидене түзілуін, цитотоксикалық Т-лимфоциттерді, Т-супрессорларды стимульдейтін, трансплантациялық антигендердін синтезін бақылайды. HLA-1 класс антигедері организмнің барлық ядролы клеткаларда, Т-лимфоциттерде экспрессияланған және өзіндік тануда манызды роль атқарады. 2 класс гендеріне иммундық жуаптың гендері (IR) жатады. HLA- 2 класс анти- гендері В-лимфоциттерде, макрофагтарда, дендритті клеткаларда, активтелген Т-лимфоциттерде орналасады. HLA-2 класс антигендері иммунокомпетентті клеткалардың әсерлесүіне, антигендерді таныстыруында қатысады. 3 класс гендері С2,С4 – комплементтің компонентері, Вf –пропердин жүйесінің В-фаторы түзілуің және В-лимфоциттердегі С3 рецепторының экспрессиясын бақылайды НLA-А және В локустарының антигендері күшті трансплантациялық антигендер қатарына жатады. Пратикада трансплантат күшті антиген бойынша біреуі ғана сай келмесе, донор мен реципиент оптималды болып саналады. 3. Т және В клеткалардың иммунокррекция жургізу. Адам мен жануарлардың иммундық жүйесі организмнің ішкі ортасын тұрақтылығын сақтауда маңызды функция атқарады. Бұл функция антигендік қасиеті бар эндогенді түзілетін және экзогенді түскен бөгде заттарды тану және организмнен шығару жолымен іске асырылады. Иммунды жүйенің бұл қызметі туа және жүре пайда болған иммунитет факторлары арқылы жүзеге асырылады. Біріншісіне, яғни туа пайда болған иммунитетке, нейтрофильдер, моноциттер/макрофагтар, дендриттік клеткалар, NK-және T-N-K- лимфоциттер, екіншісіне, яғни жүре пайда болған, Т және В клеткалар жатады. Иммунды жүйенің клеткасының саны және функциональды активтілігі бұзылған жағдайда иммунитет ауруы дамиды: иммунодефициттер, аллергиялық, аутоиммунды және лимфопролиферативті процестер. Бұл ауруларды комплексті иммунотерапия әдістерінің көмегімен жүргізіледі, ал иммунотропты дәрілік заттарды қолдану –солардың бірі болады. Синтетикалық тимусты дипептид тимогеннің фармакологиялық әсері тимусты горман тимопоэтиннің әсеріне ұқсас циклді нуклеотидтердің деңгейін арттыруда жатыр. Бұл Т-клеткалардың ізашарларының дифференцировкасымен пролиферациясын стимулдеп жетілген лимфоциттерге аустырады. Бұл кезде СД4/СД8 арақатынасының қалыптасуы, Т- клеткалардың митогендерге пролиферативті жауап беру қабілеті артады. Нәтижесінде туа біткен иммунитет факторларының функциональдық белсенділігі күшейеді: нейтрофилдердің, моноцит/макрофагтардың, NK-клеткалардың. Сонымен қатар моноциттермен нейтрофилдердің бактерияларды жұту мен оттегінің белсенді формаларын түзу қабілеті артады. Құрылысы бойынша ұқсас синтетикалық пептидті иммуномодулятор бестимнің әсер ету механизмі Т-лимфоциттің ізашарларының дифференцировкасын индукциялауда жатыр. Макрофагтардың қызметі және рецепторлары. Фагоцитоз қызметің аткаратын клеткаларға поли- және мононуклеарлық клеткалар жатады. Мононуклеарлық фагоциттер үшіңші типті клеткалар ретінде саналады. Олар клеткалық және гуморалды иммуннитеттің қалыптасуына қатысады. Макрофагтар сүйек кемігінде түзіліп монобласт→промоцит→моноцит түрінде каада тасымалданады. Моноциттер әртүрлі тканьдерге түсіп тканьдік макрофагтарғааусады: такньнің гистиоциттеріне, Купфер клеталарына, лимфа түйіндері мен көк баурдың макрофагтарына, өкпеде альвеолалық макрофагтарына. Моноциттер осылармен бірге мононуклеарлық фагоциттер жүйесің құрады. Макрофагтардың рецепторлары: Макрофагтардың бетіңде рецепторлардың жиынтығы көптеген физиологиялық реакцияларға қатысуын қамтамасыз етеді. Макрофагтардың бетіңде IgG, IgM, IgE үшін Fc- рецепторлар, комплементтің С3 компонентіне, лимфокиндерге (ИЛ-1, ИНФ-α, ТНФ), гистосәйкестік антигендекріне және т.б. рецепторлар бар. ИЛ-1 Т-хелперлердің дифференцировкасың белсендіреді, ал белсендірілген лимфоциттер өз кезеңінде макрофагтарды активтейті, ісікке қарсы, трансплантатқа қарсы, вирусқа қарсы иммунитетке қосады. Иммуноглобулиндердің Fc –фрагменттеріне арналған рецепторлар опсонизациялған бактериялар мен антигенді бөтен клеткалардың фагоцитозы мен гидролизің женілдетеді. Макрофагтардың негізігі қызметтері: антигентануы,фагоцитоз бен пиноцитоз арқылы арнайы емес тұрақтылықтың механизмдеріне қатысады, фагоцитарлық және бактерицидті белсенділігі арқылы жергілікті қабыну ошақтардың санациясың қамтамасыз етеді, қорғану қызметің атқара отырып МФ-тар патогенді микроорганизмдердің таралуының алдын алады, секреторлы қызметті атқарады, иммунды жауапты реттеу және лимфоциттермен екі жақты өз-ара байланысқа қатысады. Макрофагтар антигенді танып, қармап, жұтып, жартылай ыдыратып, жартылай сақтап суперантигенді комплексті түзеді. Бул комплекстерде антигендік бөлік МНС- I немесе II класты молекулаларымен байланысып, осы түрде Т-лимфоциттерге ұсынады. Макрофагтардың секреторық қызметі - көптеген әртүрлі өнімдерді синтездейді: протеиназдар, лизосомалды ферменттер, комплемент компоненттері, жітілік фазаның белоктары, лизоцим, простагландиндер, цитокиндер, коллагеназа, элстаза, пероксидаза, катионды белоктар. Қоршап алу активтілігін қоршап алушы лейкоциттер пайызымен анақталады (нормада 60±20%), микробтардын орташа жұтылуы (ФС) және коршап алудың аяқтап шыгу индексі (нормада 1 жоғары). Фагоциттердің бактерицидтті активтілгі нитрокок тетразолийді диформазанға келтірумен анықталады. Нормада ондай нейтрофильдер 10-15 % кұрайды, патологияда бул көрсеткіш өзгереді. Фагоцитоз көрсеткіштерін клиникада анықтау иммунжетіспеушілік жағдайларын диагностикасына мүмкіндік жасайды. Ол рецидивті инфекциялар, узак жазылмайтын жаралар, операциядан кейін асқыну. 12.Екіншілік ИЖЖ. Этиологиясы, патогенезі және клиникалық көріністері. Б. Екіншілік иммунжетіспеушіліктер. 10. Вирусты инфекциялармен байланысты (сонымен қатар ЖИТС) 11. Бактериалды инфекциялармен байланысты 12. Протозойлы және құрт ауруларымен байланысты 13. Тамақтанудың бұзылуымен 14. Химиопрепараттармен иммунодепрессанттардың әсерімен 15. Радиация және иммунотоксиндер әсеріне байланысты 16. Ұзақ стресстің әсерімен 17. Зат алмасу патологиясымен (қантты диабет, микроэлементтер жетіспеушілігімен және т.б.) 18. Екіншілік иммунжетіспеушіліктер, фенотип деңгейінде қоршаған ортаның әсерінен қалыптасады. Е.С.Белозеровтың ЕИЖ-дің жіктелуі. Пайда болу уақытына байланысты: антенаталды, перенаталды, постнаталды. Этиология бой ынша: бактериалды, инфекциялы, вирусты, қарапайымдармен құрт инвазиялар, тамақтанудың бұзылыстары, хирургиялық операциялармен анестезиялар, белокты жоғалтуы, зат алмасу аурулары, қатерлі ісіктер, күйіктер, стресстер, жас шамасы, ионизирлеуші радиация, дәрілік заттарды қабылдау (антибиотиктер, кортикостероидтар, цитостатиктер). Формасы бойынша: А) ЕИЖ-тің компенсацияланған формасы инфекцияларға жоғары қабылдағыштықпен байқалады, жиі ОРВИ, пневмониялар, пиодермиялар түрінде. Бала шақтағы инфекцияларға да жоғары сезімталдық байқалады. Б) ЕИЖ-тің субкомпенсацияланған формасы инфекциялық процестердің созылмалауына бейімділікпен байқалады. В) ЕИЖ-тің декомпенсацияланған формасы шартты-патогенді флорамен индуцирленген генерализацияланған инфекциялардың пайда болуымен, қатерлі ісіктермен көрінеді. Декомпенсацияланған ЕИЖ-тің көрнекті мысалы ретінде, ЖИТС болып табылады. Иммунжетіспеушіліктер клиникалық түрде 4 негізгі синдроммен көрінеді: инфекциялық, аллергиялық, аутоиммунды және иммунопролиферативті. Цитокиндер.Анықтамасы.Жіктелуі.Интерлейкиндер.ЦИТОКИНДЕР-Клеткалық және гуморальді жауап түзетін, клетка аралық механизмдер мен иммунды компонентті клеткалардың дифференцировкасын реттейтін белокты медиаторларының үлкен тобы. Олардың 30-дан астам түрлері белгілі Цитокиндер басқа клеткаларды мембранасында өзіне арналған рецепторларды байланыстыра отырып биологиялық әсерін тудырады. Цитокин бұл нысана клеткаға – олардың тек рецепторына сыртқы лиганд.Цитокинді өзіне байлағаннан кейін нысана клетканың биологиялық әсері оның ішкі программасына байланысты болады. Цитокиндер арнайы иммунды жауапты өздігінен индуцирлей алмайды. Олар оны реттейді. Келесі өзіндік жалпы қасиеттері: Бірдей аталатын цитокиндер әртүрлі клеткалармен түзіледі. Әртүрлі тіндердің клеткалары бір-бірін «естуі» мүмкін.Бір клеткалармен әртүрлі цитокиндер синтезделеді.Бірнеше цитокиндер бірдей қызмет атқаруға мүмкін.Жергілікті әсерін тіндерде, шығарылу орнында корсетеді; аутокринді (цитокин бөліп шығаратын клетканың өзіне), (парокринді жанында қатар орналасқан клеткаларға) және эндокринді эффект (жүйелі) әсер етеді.Қажет бойынша синтезделеді .Цитокиндер өзара 5 топқа бөлінеді. 1-ші топ – Гемопоэтикалық цитокиндер. ГМ-КСФ – гранулоцитарлы моноцитарлы клеткалардың ізашарларын стимулдейді.М-КСФ – моноциттердің ізашарларын стимулдейді.Г-КСФ – гранулоциттердің ізашарларын стимулдейді.ИЛ-3 – мульти КСФИЛ-5 – эозинофилдерге арналған КСФИЛф-7 – лимфоциттерге арналған КСФИЛ-1 – ең ерте қан түзуші клеткалардың ізашарларын стимулдейді. 2-ші топ Иммундыққа дейінгі қабынудың цитокиндері:қабынуға бағытталған цитокиндер – ИЛ-1, ТНФ-α, ИЛ-6. Макрофагтармен және дендритті клеткалармен бөлінеді. ИЛ-1-ші мен ТНФ-α жергілікті әсер етеді, ал ИЛ-6 жедел фаза белоктардың синтезін бауырда стимулдейді 3-ші топ -Т- және В-, НК-клеткаларының пролиферациясымен дифференцировкасын реттейді. Бұл цитокиндерді активтелген АТК клеткалар және лимфоциттер бөледі. Оларға жататындар: ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-12, ИЛ-15 және ИФН-γ 4-ші топ Иммунды қабынудың медиаторлары.Иммунды Т-лимфоциттермен бөлінеді,Лейкоциттерді қабынуға активтейді: ИФН-γ (макрофагтармен НК-дың активаторы) ИЛ-5 (эозинофилдердің индукторымен активаторы), LT (нейтрофилдердің активаторы), LT-α қабынулық гранулалардың пайда болуын қамтамасыз етеді. Интерлейкин-2 Ең бірінші анықталған цитокин.Ил-2-нің негізгі продуциенттері Т- хелперлер -75%, цитотоксикалық Т- клеткалар 20%-на дейін ИЛ-2-ні бөлуге қабілетті. ИЛ-2 синтезіне әсер етіп продукциясын ынталандырады: антигендер немесе митогендер ғана.белгілі цитокиндер (ИЛ-1,ИЛ-6,ФНО,ИФН).тимус гармондары (тимозин, тимопоэтин) жетілмеген тимоциттер дифференцировкасын (ИЛ-2 продуцент клеткаларын) қамтамасыз етеді Интерлейкин- 3Интерлейкин-3 - қан түзуші клеткалардың ерте ізашарлары үшін өспелі және дифференцирлеуші фактор: лимфоидты, моноцитарлы, гранулоцитарлы, мегакариоцитарлы, эритроидты.ИЛ-3-тің негізгі продуценті Тh-1 және Тh-2, цитотоксикалық Т- лимфоциттердің бір бөлігі, тимустың эпителиальді клеткалары, В- лимфоцитер, миелоидтты және сүйек кемігінің страмалды клеткалары. ИЛ-3 цитокин пре- В- клеткалардың беткей иммуноглобулинді экспрессиясының басталуына дейінгі дифференцировкасына қатысады. Интерлейкин-4 Ил-4-тің қоры митогенмен стимульденген Т- хелперлер (Тh2) мес клеткалар, сүйек кемігінің стромасының индентифицирленбеген клеткалары. ИЛ-4-тің реттеуші әсерінің нысанасы: Т және В лимфоциттер, макрофагтар, фибробласттар, НК, мес клеткалар, гемопоэздің сүйек кемігінің ізшаралары. ИЛ-4 В-клеткалардың пролиферациясына костимулятор ретінде қатысады. ИЛ-4 Jg Е- нің продукциясының деңгейін жоғарлатуға қабілетті. ИЛ-4 макрофактармен синтезделетін қабынуды шақыратын цитокиндердің (IL-1 b, 6, 8, 12, TNF –a) түзілуін тежейдіАзот пен от тегінің метоболиттерінің пайда болуын тежейді. ИЛ-4 лимфокин арқылы активтелген клеткалардың (ЛАК) және макрофагтардың ісікке қарсы активтілігін күшейтеді. ИЛ-4 секрециясының реттелуінің бұзылуы аллергопатологияның дамуында маңызды роль атқарады. Созылмалы С-вирусты гепатитінде ИЛ-4-тің жоғарлауы анықталады, ИЛ-1-дің продукциясын шақырушы заттар арасында: бактериялардың клеткалық қабырғасының компонентері мен қорғаныс реакциясының дамуы барысында пайда болатын цитокиндер болып келеді. ИЛ-1-дің маңызды ең бір қасиеті Т- хелперлермен секреттелетін ИЛ-2 және ИЛ-4 өсу факторларының синтезін күшейту арқылы Т- лимфоциттердің пролиферациясын ынталандыру. Т- хелперлердің пролиферациясын аутокринді түрде реттеу үшін жағдай туғызып, ИЛ-2 және ИЛ-рецепторларының экспрессиясын күшейтеді. Трансплантаттың біріншілік ажырау уақыты – 14 күн. Екіншілік трансплантат одан жылдам ажырайды: 5-7 күнде. Трансплантаттық иммунитеттің даму реакциясы 3 этаптан тұрады: 1. трансплантаттың бөгде антигендерін тану; 2. транслпантатты ажырау реакциясының эффекторлары жетіліп жиналуы; 3. трансплантаттың ыдырауы. Бірінші этапта трансплантат антигендерін цитотоксикалық Т-лимфоциттер (СД8), хелперлер және қабынулық Т-клеткалардың ізашарлары мен (ТнО) танудан басталады. Танығаннан кейін аймақтық лимфоидты тінге көшеді. Кейбір донордың лейкоциттері реципиенттің аймақтық лимфоидты түйіндеріне көшеді да бөгде зат болып танылады және реципиенттін лимфа түйіндеріндегі лимфоциттерді активтейді№ Сонымен олар трансплантат тұрақтамауна күшті әсер етеді. Осы жерде 2 этап басталады. Тұрактамаушылық реакциясында ен манызды қызметті баяу жүретін аса сезім талдық реакциясың қатыстыратын клеткалық реакциялар және цитотоксикалық Т-клеткалар аткарады. СД8 ізашарлары жетілген цитотоксикалық Т-клеткаларына аусады. Бос трансплантатты антигендер лимфоидты тінге түсіп, антигентаныстырушы клеткалармен жұтылады және Тн1 және Тн2 клеткаларын жауапқа қосады. Танудың нәтижесі болып Тн1-ң хемотоксикалық факторы антиген енген аймаққа макрофагтарды және қабынудың басқа клеткаларын шақырады. Антигентаныстырушы, В-клеткалар, Тн2 клеткалар қосылып қабылдамау реакциясының қосымша тізбегі ретінде гуморалды иммунды жауап түзеді. Натуалды киллерлер Тн1--лимфоциттердің цитокиндрінің әсерінен активтенеді. 3 этапта бөгде тіннің ажырауы болады. Бул процесс жетілген СД8 Т-клетканың, Тн1 көмегімен белсендірілген макрофагтардің, иммуноглобулиндер және цитокиндермен белсендірілген нағыз киллерлердің көмегімен іске асды. Бөтен тіндердің СД8 клеткалардың цитотоксикалы киллерлік әсері апрқылы лизисі бірнеше кезеңдерден тұрады. 1 кезең – СД8 Т-клеткалардың беткей бөгде антигендерімен байланысуы (трансплантатты вирустың пептиді, рак антигендері). 2 кезең – “летальды соққы”. Негізгі жағдай болып табылады. Клетка нысананың өлуін анықтайды. Эффектормен клетка нысана механикалық бірігуі оларды өлімнен сақтамайды. Бұл этапта клетка мембранасының өткізгіштігі артады, натрий-калий насосының балансы бұзылады. “Летальды соққы” механизмі әлі толық зерттелмеген. Клетка мембранасын зақымдайтын токсиндердің бірі – лимфотоксин (ісіктердің некрозының β-факторы). 3-кезең – нысана клетка лизисі болады. бұл зақымдалған мембрана арқылы Н2О көп мөлшерде өтеді. Осы процестің нәтижесінде “нысана клетка” мембранасы жыртылады және ол өледі. Эффекторлы клетка сақталады және ары қарай цитолитикалық қасиетке ие болады. Трансплантацияның зандары: 1. аутотрансплантатта, изотрансплантатта донормен реципиенттің генетикалық жақындығы себебінең істен шықпайды. 2. Аллогенді және ксеногенді трансплататтар әр-кашан тұрақтамаушылыққа ұшырайды. 3. Тұрақтамаушылықтың иммундық механизмдері иммунологиялық ерекшелігі мен естелігіне байланысты. 4. Жедел тұрақтамаушылық реакциясын бас гистосәйкестілік комплексі бақылайды. 5. Бірінші ұрпақты гибридтер- F1 ата-анасының уекеуінен де салынған трансплататтың тұрақтамауын шақырмайды, бірақ ата-анасынынң әр-біреуі гибридтен салынған трансплантаттың тұрақтамауын шақырады. 60) Туа біткен және жүре пайда болған иммундық жетіспеушілікті компенсациялау үшін клиникалық практикада қан түзу және лимфоидты тін клеткаларын алмастыруға тура келеді. Клеткалық трансплататта иммунокомпетентті клеткалар болады. Сол себепті реципиент клеткаларында реакциялар дамиды. Енгізілген бөгде лимфоциттері генетикалық ерекшеліктеріне байланысты реципиенттің туыс емес антигенің танып, трансплантат “иесіне қарсы антиген спецификалық реакцияны қалыптастырады. Тану процессіне донордың сүйек кеминдегі лимфоциттердің 2 субпопуляциясы қатысады: СД8 Т-клеткаларының изашарлары (цитотоксикалық Т-клетка) және СД4 Т-клетка. Бұл реакцияның нәтижесінде жетілген СД8, СД4-Тн1-клеткалармен түзілетін цитокиндер, хемотоксикалық факторлар арқылы активтенген макрофагтар жиналып реципиенттің тіндерін шабуылдайды. Көк бауырда немесе лимфа түйіндерде клеткалардың саны енгізілген лимфоциттің пролиферациясынан ғана емес, сонымен қатар реципиенттің клеткаларының қатысуына байланысты. Сонымен, трансплантат “иесіне қарсы” реакциясын алдын алу үшін қажет: 1. донормен реципиентті HLA-антигендері бойынша, оның ішінде күшті трансплантациялық антигендермен бірге, DR-антигендері бойынша, іріктеу. 2. Трансплантаттан жетілген Т-лимфоциттерді алыстату 3. Иммунодепрессантты препараттарды колдану . Комплемент жүйесінің зақымданулары рецидивті инфекцияларға және иммунды комплекстерге байланысты патологиялық жағдайларға әкелу мүмкін. Комплементтің 1-ден 4-дейін жетіспеушілігі иммунды комплексті аурулармен көрінеді, ал С3-тің жетіспеушілігі пиогенді инфекцияларға жоғары бейімділікпен ассоциациалған және жүйелі қызыл жегі симптомдармен көрінеді. С5-8 компоненттерінің жетіспеушілігі Neisseriaмен шақырылатың инфекцияларға жоғары бейімділікпен ассоциациалған.Комплемент жүйесінің белсенділігі ингибирлеуші факторлардың бақылаумен жүреді. Ингибитолар: С1-ИНА, С3в-ИНА. С1-эстераза ингибиторының жетіспеушілігі анигионевротика -лық ісінуімен көрінеді. С3ИНА жетіспеушілігі кезінде С3 молекуласының ыдырауы жоғарлау нәтижесінде С3 өнімі де көбееді.С3а әсерінең мес клеткаларынан шыққан гистамин рецидивті есекжемге әкеледі.Комплементтің жалпы белсенділігі қой эритроциттермен гемолитикалық жүйеде анықтайды.Бул әдістің негізінде сары судағы комплемент гемолитикалық сары сумен сенсибилизациялған қой эритроциттердің гемолизің шақырады. Комплемент компоненнтерің анықтау моноспецификалық антисары суды қолдануға негізделген.
31 билет 1.Иммунды жауапты генетикалық бақылау Иммунды жауап дегеніміз антигенді байланыстырып, инактивациялап, ыдыратып және организмнен шығаруға бағытталған иммун жүйесінің арнайы комплексті реакциясы. Иммунды жауап бір-бірін толықтыратын клеткалық және гуморалды иммунитет реакциялармен жүзеге асады.Механизмі бойынша иммундық жауап түрлерін ажыратады.1)жасушалық 2)гуморалдық 3)аралас 2. Ана мен ұрық арасындағы иммунологиялық конфликттің алдын алу. Ана мен сабидің арасындағы иммунологиялық тосқауылды алдын алу. Ең бастысы – ананың организміне сәбидің эритроциттерінің тусуін алдын алу және ананың иммунды жүйесін бақылау. Ол үшін 3 тәуліктің ішінде босанған соң немесе түсік тастаған соң жатырдан тыс жүктілікті шығаруға байланысты операциядан соң 1 рет 300 мкг антирезусты иммуноглобулинді енгізеді. Препараттың әсер ету механизмі анаға түспеген бала эритроциттердің резус антигенмен байланысуына негізделген. Сондықтан ананың иммунды жүйесі оларды есте сақтамайды да келешекте оған жауап бермейді. Арине, осындай профилактиканы әр босанған соң немесе түсік астаған соң жүргізген абзал. Бірақ антирезусты иммуноглобулинді енгізбес бұрын сәбидің резусын анықтау керек. Себебі резус теріс әйелде және резус оң ер адамда резус теріс сәби туу мүмкін. Ол кезде профилактика жасаудың маңызы жоқ. 3. Ісіктердің иммунды диагностика мен иммунды терапия әдістері. Иммунды диагностиканың бағыты in vitro жағдайында,яғни организмнен тыс (пробиркада)ісіктің өніп-өсуінде,былайша айтқанда аурудың клиникалық белгілеріне дейін,ісікті табу,атын және орналасу жерін анықтау әдістерінің болуы.Бұл әдістер дерттің ерте кезеңдерін,басқа аурулардан ажырату кезінде,дерттің асқыну кезеңінде метастаздарын анықтау үшін керек.Тиімді иммунды диагностикада сезімталдығы жоғары изотоппен,ферменттермен немесе люминесцентті бояғыштармен белгіленген моноклонды антиденелер кеңірек қолданылады. Қатерлі ісікті иммунотерапиясының ішіндегі айқын бір әдіс иммун жүйесінің арнайы стимуляциясына негізделген. 1. Лимфокин арқылы активтелген аутологиялық Т-лимфоциттер/киллерлер колданылады. Ол үшін науқастың лимфоциттерін организмнен тіс ИЛ-2 ж.т.б. цитокендермен активтейді. 2. Басқа бығытта – ісікке қарсы вакцинаны жасау. Осы үшін дендритті клеткаларды ісікті арнайы антигендерімен байланыстырады немесе оларға осы антигендерді кодтайтын ДНК-ны еңгізеді. 3. СД8 Т-клеткалардың цитотоксикалық әсерін күшейту әдісі ісікті клеткалардың геномына, цитокиндерді кодтайтын ДНК-ның бөлігін енгізуіне негізделеді Сонымен қатар онкологиялық аурулардың иммунотерапиясында фармакологиялық препараттармен, токсиндермен жэне радиозаттармен коньюгацияланған моноклоналды антигендер қолданылады. Ісікке қарсы иммунитетті құрудың басқа әдісі иммунды жауапты антигендер арқылы арнайы емес стимуляциясына негізделген. Әдетте, стимуляторлар макрофагтарға әсер етеді. Осы топтар ішіндегі препараттарға БЦЖ вакцинасы жатады. Вакцинаны ісіктер ішіне енгізу, ісіктің толық регрессиясын шақырады немесе ісіктің өсуін тежейді. Клиникада меланоманы емдеу кезінде БЦЖ қолдану белгілі жетістіктерге әкелді. СД8 Т-клеткаларының цитотоксикалық эффекторларға дейін пісіп жетілуі пептид+МНС І класс молекула комплексін танудан басқа антиген танушы клеткалардың В7 космтимуляторы әсерінен тұрады. Иммунотерапияда ИНФ-гамма, ИЛ2, ФНО қолданылады. Билет321.Иммунды жауаптың жасушалық және молекулалық деңгейінің регуляциясы. Иммунды жауап дегеніміз антигенді байланыстырып, инактивациялап, ыдыратып және организмнен шығаруға бағытталған иммун жүйесінің арнайы комплексті реакциясы. Иммунды жауап бір-бірін толықтыратын клеткалық және гуморалды иммунитет реакциялармен жүзеге асады.Механизмі бойынша иммундық жауап түрлерін ажыратады.1)жасушалық 2)гуморалдық 3)аралас 2. Комплемент жүйесінің лабораторлық зерттеулері, олардың интерпретациясы.Ig М 0,5-1,9 г\л IgG 5,4-16,1 IgА 0,7-2,8 повторить ч\з 2-3 нед лейкоциты 4-9 на 10 в 9 нейтрофилы: полочкояд 1-4 % на 10 в 9 сегментояд – 47-72, эозинофилы 0,5-5, базофилы 0-1, моноциты 2-9. лимфоциты 18-40 пониж кол-ва фагоцитир клеток в крови у больных нагноит процессами, при СПИДе сниж т лифоцитов – т хелперов, лейкоцитоз- восполение. При бак инфекциях усилив продукция гранулоцитов появ незрелые их формы, при вир инфекции увел лимфоциты, нарастнаее Ig М IgG при инфек з\б оценив положит, наростание при аутоимун з\б отриц. Сниженные иммунологические показатели отражают снижение защиты орг-ма, кот-е обязательно как-то проявляется клинически. 3.Адамның негізгі гистосәйкестік комплексінің құрылысы HLA-комплекс Генетикалық бөгде тіндердін тұрақтамауна жаупты негізгі антигендерге – гистосәйкестік антигендері жатады, оларды кодтайтын гендерін - гистосәйкестік гендері деп атайды. Олар өздерінің антигендігін өзінің емес, генетикалық бөгде организмнің иммун жүйесімен анықталғанда ғана көрсетеді, мысалы мүшелерді аллотрансплантациялау кезінде. Ұқсас антигендері бар тіндерді - гистосәйкестік тіндер деп атайды. Бул тіндер тұрақтамаушылық реакциясына келтіретін иммундық жауапты шақырмайды. Манызды антигендік айырмашылықтары бар - гистосәйкессіз болып келеді, олар тұрақтамаушылық реакциясын шақыратын иммундық жауапка әкеледі. Гистосәйкестікті орнататын антигендер 40 -тан астам әртүрлі локустарда шифрленген., бірак көрнікті тұрақтамаушылық реакциясына жауапты локустар гистосәйкестіліктің бас –МНС –комплексінде орналасады. Бул комплекс барлық сүткөректілерде және құстарда анықталған. Адамдарда HLA-жүйесі (Human Leukocyte Antigens) деп аталған. HLA-жүйесінің гендері трансплантациялық (тін сәйкесті) антигендердің синтезің бақылайды. Трансплантациялық антигендер ең көп мөлшерде лимфоциттерде,теріде; аздауөкпе, бауыр, ішек, жүректе; ең аз – ийда болады. Жалпы, олар ядролы клеткалар бетінде және тромбоциттерде табылады. Донор мен реципиенттің трансплантациялық антигендер бойынша толық сәйкестілігі моногзиготалы егіздерде ғана болады. Ал басқа жағдайда тұрақтамаушылық реакциясын шақырады. HLA-жүйесіадамның 6 хромосомасының қысқа иығында орналасады, ғ локустан тұрады:А,В,С, Д, ДR. Әр локусқа гендердің көпшілік аллельдік түрлері кіреді. А-локусына 23,локусына- В- 49, С-локусына- 8 аллельдер кіреді. Ал Д- локус өзі 2 локустан турады: DG,DP. DG- локусына “ аллель кіреді, DG-і,DP-, аллельдер анықталған. HLA-комплексіне үш гендер класстары кіреді. 1 класс гендеріне АВС локустар іреді. Олар антидене түзілуін, цитотоксикалық Т-лимфоциттерді, Т-супрессорларды стимульдейтін, трансплантациялық антигендердін синтезін бақылайды. HLA-1 класс антигедері организмнің барлық ядролы клеткаларда, Т-лимфоциттерде экспрессияланған және өзіндік тануда манызды роль атқарады. 2 класс гендеріне иммундық жуаптың гендері (IR) жатады. HLA- 2 класс анти- гендері В-лимфоциттерде, макрофагтарда, дендритті клеткаларда, активтелген Т-лимфоциттерде орналасады. HLA-2 класс антигендері иммунокомпетентті клеткалардың әсерлесүіне, антигендерді таныстыруында қатысады. 3 класс гендері С2,С4 – комплементтің компонентері, Вf –пропердин жүйесінің В-1фаторы түзілуің және В-лимфоциттердегі С3 рецепторының экспрессиясын бақылайды НLA-А және В локустарының антигендері күшті трансплантациялық антигендер қатарына жатады. Пратикада трансплантат күшті антиген бойынша біреуі ғана сай келмесе, донор мен реципиент оптималды болып саналады. 33 билет1.Біріншілік (туа біткен) ИЖЖ. Иммунитеттің В-жүйесінің біріншілік ИЖЖ-ң патогенезі және клиникалық көріністері. Иммундефицит дегеніміз - туа немесе жүре пайда болған иммунды жауаптың бұзылысы, жұқпа ауруларымен, ісікті ауруларға организмнің қарсылығы төмендеуімен сипатталатын жағдай. Ол жұқпалы ауруларға қабылдағыштықтың, ациклдық ағымға бейімділіктің аллергиялық және аутоиммунды аурулардың, онкопатологияның себебі болады. Барлық иммунжетіспеушіліктер 2 үлкен топқа бөлінеді: 1-ші туа пайда болған, тұқым қуалайтын ИЖК; 2-ші жүре пайда болған ИЖК. Біріншілік иммунжетіспеушіліктердің арасында В-жүйенің ақаулары 50 пайыз, Т-клеткалық жүйенің – 30 пайыздай, фагоцитоз жүйесінің – 18 және комплемент жүйесінің – 2 пайыз құрайды. Иммунжетіспеушіліктердің диагностикасы ауру тарихына, жанұялық анамнезін, иммунологиялық жетіспеушіліктің клиникалық көріністерін талдауына және иммунологиялық ақауды анықтауына негізделген. Біріншілік ИЖ-дің клиникалық дебюті көп жағдайда бала жаста көрінеді. Біріншілік иммунжетіспеушіліктердің (БИЖ) кездесу жиілігі 10000-100000 нәрестелердің ішінде біреу болады, бірақ IgА-ның селективті дефициті 500-1500 адамның ішінде біреуі кездеседі. Иммундыққа дейінгі, лимфоциттерсіз клеткалық және гуморалдық резистенттіліктің механизмдері, жалғыз үздіксіз өзгеретін инфекциялық микроорганизмдердің және гельминттердің көпшілігімен күресу қызметін орындай алмайды. БИЖ-тің негізгі клиникалық ақауы - иммунитеттің негізгі функциясына (инфекцияға қарсы) байланысты және инфекциялық аурулармен көрінеді. БИЖ-тер көп жағдайларда бала жаста көрінеді. Аурулардың Халықаралық жіктелуі бойынша туа пайда болған ИЖК арнайы және арнайы емес бөлімінің иммунжетіспеушіліктеріне бөлінеді. Біріншілік иммунжетіспеушіліктер гендердің ақауларына байланысты тұқым қуалайтын аурулар. БИЖ-дің жіктелуі. А. Иммун жүйесінің арнайы бөлімінің иммунжетіспеушіліктері. 5. Иммунитеттің гуморалды жүйесінің жетіспеушілігі. Агаммаглобулинемия, Брутон ауруы. 5.1. Дисиммуноглобулинемии: А) Жалпы вариабелды гипогаммаглобулинемия Б) IgА-ның селективті дефициті В) IgG мен IgGА-ныі жетіспеушілігі гипер IgМ-мен қатар Г) IgG-подкластарының дефициті. 6. Т-клеткалық иммунжетіспеушіліктер 6.1. Лимфоцитарлы дисгенезия (синдром Незелофа) 6.2. Ди-Джорджи синдромы (тимуспен қалқанша маңайы бездерінің гипоплазиясы) 7. Комбинирленген иммунжетіспеушіліктер 7.1. Ретикулярлы дисгенезия 7.2. Лимфоцитофтиз (БИЖ-тің швейцар түрі) 2. Адамның негізгі гистосәйкестік комплексінің құрылысы, локустың қызметі.Генетикалық бөгде тіндердін тұрақтамауна жаупты негізгі антигендерге – гистосәйкестік антигендері жатады, оларды кодтайтын гендерін - гистосәйкестік гендері деп атайды. Олар өздерінің антигендігін өзінің емес, генетикалық бөгде организмнің иммун жүйесімен анықталғанда ғана көрсетеді, мысалы мүшелерді аллотрансплантациялау кезінде.Ұқсас антигендері бар тіндерді - гистосәйкестік тіндер деп атайды. Бул тіндер тұрақтамаушылық реакциясына келтіретін иммундық жауапты шақырмайды. Манызды антигендік айырмашылықтары бар - гистосәйкессіз болып келеді, олар тұрақтамаушылық реакциясын шақыратын иммундық жауапка әкеледі.Гистосәйкестікті орнататын антигендер 40 -тан астам әртүрлі локустарда шифрленген., бірак көрнікті тұрақтамаушылық реакциясына жауапты локустар гистосәйкестіліктің бас –МНС –комплексінде орналасады. Бул комплекс барлық сүткөректілерде және құстарда анықталған. Адамдарда HLA-жүйесі (Human Leukocyte Antigens) деп аталған. HLA-жүйесінің гендері трансплантациялық (тін сәйкесті) антигендердің синтезің бақылайды. Трансплантациялық антигендер ең көп мөлшерде лимфоциттерде,теріде; аздауөкпе, бауыр, ішек, жүректе; ең аз – ийда болады. Жалпы, олар ядролы клеткалар бетінде және тромбоциттерде табылады. Донор мен реципиенттің трансплантациялық антигендер бойынша толық сәйкестілігі моногзиготалы егіздерде ғана болады. Ал басқа жағдайда тұрақтамаушылық реакциясын шақырады. HLA-жүйесіадамның 6 хромосомасының қысқа иығында орналасады, ғ локустан тұрады:А,В,С, Д, ДR. Әр локусқа гендердің көпшілік аллельдік түрлері кіреді. А-локусына 23,локусына- В- 49, С-локусына- 8 аллельдер кіреді. Ал Д- локус өзі 2 локустан турады: DG,DP. DG- локусына “ аллель кіреді, DG-і,DP-, аллельдер анықталған. HLA-комплексіне үш гендер класстары кіреді. 1 класс гендеріне АВС локустар іреді. Олар антидене түзілуін, цитотоксикалық Т-лимфоциттерді, Т-супрессорларды стимульдейтін, трансплантациялық антигендердін синтезін бақылайды. HLA-1 класс антигедері организмнің барлық ядролы клеткаларда, Т-лимфоциттерде экспрессияланған және өзіндік тануда манызды роль атқарады. 2 класс гендеріне иммундық жуаптың гендері (IR) жатады. HLA- 2 класс анти- гендері В-лимфоциттерде, макрофагтарда, дендритті клеткаларда, активтелген Т-лимфоциттерде орналасады. HLA-2 класс антигендері иммунокомпетентті клеткалардың әсерлесүіне, антигендерді таныстыруында қатысады. 3 класс гендері С2,С4 – комплементтің компонентері, Вf –пропердин жүйесінің В-фаторы түзілуің және В-лимфоциттердегі С3 рецепторының экспрессиясын бақылайды НLA-А және В локустарының антигендері күшті трансплантациялық антигендер қатарына жатады. Пратикада трансплантат күшті антиген бойынша біреуі ғана сай келмесе, донор мен реципиент оптималды болып саналады.
Дата добавления: 2015-08-14 | Просмотры: 1409 | Нарушение авторских прав |