АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Классификация предопухолевых состояния (по Л.М.Шабаду)

Из приведенной схемы видно, что к чисто предраковым состояниям относятся очаговые пролифераты (та стадия процесса, когда уже образуются очаги, узлы бурно размножающихся клеток, но без явлений как клеточного, так и тканевого атипизма) и доброкачественные опухоли, которые уже обладают тканевым атипизмом, но еще не имеют клеточного.

В настоящее время цепь последовательных изменений тканей в процессе бластомогенеза представляется следующим образом:

неравномерная диффузная гиперплазия → очаговые пролифераты, включая регенерацию и метаплазию → доброкачественные опухоли → дисплазия I степени → дисплазия III степени → прединвазивный рак → инвазивный рак.

Метаплазия (от латинского metaplasis - преображение) - это "превращение одной характерной ткани в другую характерную ткань, отличающуюся морфологически и функционально" (И.Орт, 1910); это стойкое изменение морфологических свойств клеток (ткани), сопровождающееся превращением их в клетки (ткань) другого типа.

Метаплазия возникает вследствие хронического воспаления, нарушений питания, нарушений функций. Например, переходный эпителий мочевого пузыря при хроническом воспалении может превращаться в многослойный плоский или железистый призматический с выраженным слизеобразованием; при длительном дефиците витамина А возникает плоскоэпителиальная метаплазия дыхательных путей, островки многослойного плоского ороговевающего эпителия обнаруживаются в молочной, щитовидной, предстательной железах при хронических воспалительных процессах и в условиях пролиферации, обусловленной гормональными воздействиями.

Дисплазия (от латинского dys- нарушение, расстройство и plasis- форма, образование)- нарушение в опухолевом очаге характерной для данной ткани структуры, ее атипия (по своему строению, расположению и взаимоотношениям клеточных элементов опухоль резко отличается от исходной нормальной ткани). Т.е., под термином "дисплазия" понимают отклонения от нормальной структуры клеток и всего тканевого комплекса в направлении неопластического развития (т.е. нарушение дифференцировки клеток и тканей). На практике дисплазией обозначают только контролируемые и обратимые нарушения дифференцировки клеток предопухолевого характера в результате пролиферации камбиальных элементов (недифференцированных клеток-предшественников, стволовых клеток) с развитием их атипии и нарушением гистоструктуры без инвазии базальной мембраны. От группы неопухолевых, т.е. контролируемых пролиферативных процессов, таких как регенерация, гиперплазия, метаплазия, в целом диспластические изменения отличаются наиболее выраженными нарушениями. Возникая в эпителиальных тканях, дисплазия проявляется как нарушениями в структу­ре клеток, так и в тканевой архитектонике. Клетки утрачивают мономорфность, широко варьируя по величине и форме. Ядра становятся гиперхромными, слишком крупными по отношению к нормальным размерам ядер и клеток.

В соответствии со степенью пролиферации эпителия и выраженностью структурной и клеточной атипии выделяют различные степени дисплазии:

I- слабая (малая), II- умеренная (средняя), III- выраженная (значительная) дисплазии, различающиеся выраженностью полиморфизма и гиперхромии ядер. Нарастают ядерно-цитоплазматическое соотношение (в сторону ядра), число митозов, сокращается продолжительность жизни клеток, что ведет к быстрому обновлению клеточной популяции.

Тяжелая дисплазия граничит с завершившейся малигнизацией по типу рака in situ (или рак на месте, подразумевая под этим, что в данной ткани уже имеется клеточный атипизм и наблюдается рост в пределах эпителиального пласта) или даже инвазивного рака.

Описывают переходные формы от нормальных к атипичным клеткам. Одним из ранних признаков начинающегося неопластического развития является нарастание в пролиферате атипических митозов при неизмененном их количестве, а также нарастание полиплоидности ядер и увеличение числа клеток в G- фазе клеточного цикла.

Вероятность злокачественного превращения регенераторного, гиперплазированного или метаплазированного эпителия невелика. Опасность малигнизации возрастает при дисплазии, особенно тяжелой степени.

Системное действие опухоли. Паранеопластический синдром. Онкологические больные нередко страдают от серьезных осложнений основного заболевания, которые могут привести организм к смертельному исходу. Эти осложнения носят название паранеопластического синдрома. К ним относятся:

1. Состояние иммунодепрессии (особая подверженность инфекционным процессам: нагноение, перитониты, пневмонии, абсцессы, медиастиниты, перикардиты)

2. Тенденция к повышению свертываемости крови (тромбоэмболии)

3. Мышечная дистрофия

4. Острая гипогликемия при опухолях больших размеров

5. Пониженная толерантность к глюкозе

6. Остеопороз, связанный с выходом кальция из костной ткани

7. Дерматомиозиты (аутоиммунные заболевания)

8. У молодых мужчин происходит инволюция семенников и угнетение сперматогенеза.

9. Сердечно- сосудистая недостаточность

Бурный распад тканевых элементов ведет к раковой интоксикации. Частым симптомом является анемия. Возможно поражение печени без метастазов, связанное с ее аутолизом, которое завершает истощение ее жировых резервов. Исходом может стать острая печеночная недостаточность. Серьезные нарушения, особенно в кроветворной системе, возникают в следствие химиотерапии.

Одним из проявлений паранеопластического синдрома является так называемая раковая кахексия (общее истощение организма), которая возникает в периоде, близком к терминальному, и часто наблюдается при раке желудка, поджелудочной железы и печени. Она характеризуется потерей массы тела в основном из-за усиленного распада белков скелетных мышц (частично миокарда), а также истощения жировых депо. Сопровождается отвращением к пище (анорексия) и изменением вкусовых ощущений. Одна из причин кахексии- повышенный (иногда на 20-50%) расход энергии, обусловленный, по-видимому, гормональным дисбалансом.

Биохимические показатели:

Биохимическое исследование крови онкологического больного позволяет в ряде случаев судить о степени распространения опухоли, функциональном состоянии жизненно важных органов и систем, сопутствующих заболеваний и локализации опухоли.

Наиболее важные количественные показатели:

- для оценки белоксинтетической функции печени - общий белок, альбумин, билирубин, активность аланиновой трансаминазы

- для оценки функции почек и мочевыделительной системы - мочевина

- инсулярного аппарата поджелудочной железы - глюкоза

- о возможности поражения костей скелета первичной опухолью судят по содержанию в сыворотке крови щелочной фосфатазы

- опухолевые маркеры - соединения, обнаруживаемые в биологических жидкостях онкологических больных и синтезируемые либо собственно рако­выми клетками, либо клетками нормальных тканей в ответ на инвазию опухоли:

· α-фетопротеин (повышенное его содержание в сыворотке крови может служить указанием на гепатоцеллюлярный рак), раково-эмбриональный антиген (выявлен у значительной части больных раком толстой кишки, поджелудочной железы, молочной железы и легкого)

· тканевый полипептидный антиген (обнаруживается при раке мочевого пузыря, предстательной железы и почек)

· хорионический гонадотропин (при опухолях трофобласта содержание маркера в сыворотке крови коррелирует с массой опухолевых клеток)

- маркеры, ассоциированные с опухолью - белки острой фазы воспаления (церулоплазмин, гаптоглобин, a₂- глобулины, С-реактивный белок). Их усиленная продукция при опухолевом росте может быть вызвана либо секретируемыми опухолью ростовыми факторами, либо вторичным воспалени­ем.

- лактатдегидрогеназа (ЛДГ) - один из важнейших ферментов углеводного обмена, представленный 5 изоформами (тетрамеры субъединиц Н и М, кодируемые разными генами). При различных онкологических заболеваниях обнаружено повышение активности ЛДГ в сыворотке крови, причем при не­которых формах преобладают М-субъединица, тогда как при других- Н субъединица.

- креатининкиназа - фермент, поддерживающий оптимальные концентрации АТФ и АДФ в клетке, представлен 4 изоформами. Повышение концентрации креатинкиназы в сыворотке крови отмечается чаще всего у больных с опухолями желудочно - кишечного тракта.

Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 572 | Нарушение авторских прав