РАК ЖЕЛУДКА. Рак желудка долгие годы являлся самой распространенной злокачественной опухолью
Рак желудка долгие годы являлся самой распространенной злокачественной опухолью. За последние 2 десятилетия во всем мире выявилась отчетливая тенденция к снижению заболеваемости и смертности от рака желудка. В нашей стране у мужчин рак желудка среди других злокачественных опухолей занимает третье место (после рака легкого и толстой кишки), а у женщин — пятое. В США статистические данные по раку желудка настолько благоприятные, что появились оптимистические публикации об исчезающей опухоли. Однако есть государства, где рак желудка по-прежнему занимает первое место среди других злокачественных опухолей (Чили).
Этиология1. До настоящего времени этиология рака желудка не установлена. Факторы, играющие роль в возникновении этой опухоли, принято делить на эндогенные и экзогенные. К эндогенным факторам относят генетическую предрасположенность, гормонально-метаболический дисбаланс, энтерогаст-ральный рефлюкс, эндогенные нитрозосоединения. Среди э к -зогенных факторов выделяют: средовые (нитроудобре-ния, вода с высоким содержанием азотистых соединений; курение), алиментарные (употребление большого количества острых, копченых, пряных блюд и продуктов при неправильном хранении пищи; снижение в рационе витаминов С и Е; избыток поваренной соли; употребление крепких алкогольных напитков), бактериальные (за счет синтеза микроорганизмами нитрозосоединений).
Генетическая предрасположенность определяется наследственной нестабильностью генома. Гормонально-метаболический дисбаланс проявляется изменением количества и рецепции гормонов и других биологически активных веществ. Считают, что в развитии рака желудка могут играть роль стероидные гормоны,
Раздел "Этиология" написан П.В.Юшковым.
гастрин, трийодтиронин, соматостатин. Энтерогастральный реф-люкс приводит к забросу в желудок содержимого двенадцатиперстной кишки с токсичными для желудочного эпителия желчными кислотами и лизолецитином. Нитрозосоединения (N-нитроза-мины, N-гуанидины, N-нитрозиндолы) являются прямыми и непрямыми генотоксическими канцерогенами, могут попадать в желудок извне или образовываться эндогенно под влиянием бактерий. Большое количество нитрозосоединений содержится в морских продуктах, бобах, китайской капусте, соевом соусе. Курение стимулирует желудочный канцерогенез вследствие содержания в табачном дыме полициклических ароматических углеводородов и никотина. Алиментарные факторы либо непосредственно повреждают эпителий желудка (алкоголь, избыток поваренной соли, специи), либо снижают ее репаративные свойства (недостаток витаминов С и Е), либо способствуют образованию в желудке нитрозосоединений под влиянием бактерий (неправильно сохраняемая пища).
Имеются многочисленные экспериментальные данные о значении канцерогенных веществ (бензпирен, метилхолантрен, холестерин и др.) в развитии рака желудка. Было показано возникновение рака желудка "кишечного" типа под влиянием экзоге-ных канцерогенов, а развитие рака желудка "диффузного" типа в большей степени связывают с индивидуальными генетическими особенностями организма.
Патогенез. В развитии рака желудка необходимо учитывать тот фон, на котором он появляется. Исключительно редко опухоль возникает в практически здоровом желудке, на неизмененном фоне (de novo). Значительно чаще раку предшествуют различные процессы, которые обозначают как предраковые. Принято выделять предраковые состояния и предраковые изменения.
Предраковые состояния (клиническое понятие) — заболевания, при которых риск развития рака повышен.
Предраковые изменения (морфологическое понятие) — гистологическая "ненормальность", в которой рак может развиться с большей долей вероятности, чем в аналогичном неизмененном участке.
Существует целая группа заболеваний желудка, которые относят к предраковым. Злокачественный потенциал их различен, но в сумме они достоверно на 20—100 % повышают вероятность возникновения рака по сравнению с общей популяцией. Сюда относят в первую очередь аденому желудка (аденоматозный полип), злокачественный потенциал его равен 31 %. Это значит, что примерно каждый третий аденоматозный полип подвергается малигнизации. Второе место занимает хронический атрофи-ческий гастрит, который занимает 3/4 в структуре всех предраковых заболеваний в силу своей чрезвычайной распространенно-
сти — вероятность развития рака желудка при нем возрастает в 10 раз по сравнению с общей популяцией. В 3—5 раз чаще развивается рак желудка при пернициозной анемии (заболевание, при котором в теле желудка, как правило, развивается быстро прогрессирующий хронический атрофический гастрит). Совершенно пересмотрен взгляд на хроническую язву желудка. Долгое время полагали, что при ней очень часто развивается рак. Благодаря современным совершенным эндоскопическим методам исследования (с помощью японского гастрофиброскопа) удалось проследить за этими процессами в динамике. Оказалось, что хроническая язва желудка малигнизирует не так часто — в 0,6—2,8 % случаев.
Риск развития рака желудка оказался высоким у больных, перенесших различные операции на желудке (по поводу полипоза, язвы и т.д., но не рака). Культя желудка характеризуется тем, что в ней создаются условия для нарушения эвакуаторных процессов и длительного забрасывания желчи вместе с панкреатическим содержимым, что ведет за собой стойкое и необратимое снижение кислотности желудочного сока. На фоне гипо- и ахлор-гидрии создаются все условия для размножения бактериальной флоры, способствующей восстановлению и длительному пребыванию в желудке нитратов и/или нитритов, оказывающих мутагенное действие. Именно поэтому культю желудка относят к предраковым состояниям. Однако оказалось, что все предраковые изменения в культе наступают не сразу, а как минимум через 10 лет после операции: если через 10 лет после резекции желудка рак в культе развивается у 5—8,2 % больных, то через 20 лет эта цифра увеличится в 6—8 раз.
К числу редких заболеваний желудка относится болезнь Ме-нетрие, при которой складки слизистой оболочки приобретают огромные размеры — "гипертрофическая гастропатия". Злокачественный потенциал этой болезни равен 10 %. На последнем месте стоит гиперпластический полип, злокачественный потенциал которого равен нулю. Однако его не следует сбрасывать со счетов, так как гиперпластический полип может со временем трансформироваться в аденоматозный; помимо того, фон, на котором возникает гиперпластический полип, обычно необычен, именно там и возможно возникновение рака.
Больных с перечисленными предраковыми состояниями, или болезнями, ставят на учет и они оказываются в группе повышенного риска развития рака желудка только в том случае, если при наличии предракового состояния (болезни) у них выявляются гистологически предраковые изменения, к которым относят, согласно регламентации координационного Комитета экспертов ВОЗ, только одно — тяжелую дисплазию эпителия желудка. Многие авторы в число предраковых изменений относят кишеч-
ную метаплазию эпителия. Однако процесс этот неоднозначен прежде всего потому, что встречается довольно часто, особенно у пожилых, а у лиц старше 70 лет — у 100 %. Но кишечная метаплазия бывает полной и неполной, или тонкокишечной и толстокишечной.
- Только неполная, или толстокишечная, метаплазия эпителия микроскопически характеризуется признаками клеточной и структурной атипии, т.е. признаками дисплазии эпителия, поэтому правильнее следовало бы говорить о том, что к предраковым изменениям относится дисплазия желудочного эпителия и эпителия, перестроенного по кишечному типу, т.е. металлазирован-ного.
Морфогенез и гистогенез рака желудка. Под морфогенезом рака желудка понимают морфологию последовательных стадий, или этапов, развития рака от ранних предраковых поражений до распространенного рака, способного к генерализованному мета-стазированию. Проблема начала развития рака желудка, его канцерогенеза еще далека от решения. Предполагают генетическую связь между дисплазией эпителия, возникающей при всех вышеперечисленных предраковых состояниях желудка, и развитием рака. Это подтверждается общим источником развития и дисплазии, и рака желудка.
Итак, рак развивается из очагов дисплазии желудочного эпителия или метаплазированного эпителия, т.е. перестроенного по кишечному типу (толстокишечная метаплазия с клетками, секре-тирующими сульфомуцины, является дисплазией).
Тяжелая дисплазия прогрессирует и развивается сначала не-инвазивный (carcinona in situ), а затем инвазивный рак. Развитие инфильтрирующего рака начинается с пенетрации опухолевыми клетками базальной мембраны. Этот момент можно уловить с использованием иммуногистохимических методов исследования, в частности — с использованием антител к ламинину и коллагену IV типа при микрокарциноме и внутрислизистом раке.
Гистогенез различных гистологических типов рака желудка общий — из единого источника — камбиальных элементов и клеток-предшественников в очагах дисплазии и вне их.
Классификация. Клинико-анатомическая классификация рака желудка строится с учетом следующих параметров опухоли: локализации ее в желудке, характера роста, макроскопической формы и гистологического типа.
В зависимости от локализации в различных отделах желудка выделяют рак: 1) пилорического отдела; 2) малой кривизны тела желудка с переходом на заднюю и переднюю стенки; 3) кардиального отдела желудка; 4) большой кривизны; 5) дна желудка. Если опухоль занимает больше одного из вышеуказанных отделов, рак называют субтотальным, при поражении всех отделов желудка — тотальным. Опухоль может располагаться
в любом отделе желудка, но самая частая локализация — пило-рический отдел и малая кривизна; на эти 2 локализации приходится 3/4 всех карцином желудка.
Клинико-анатомические (макроскопические) формы рака желудка принято подразделять на 3 группы с учетом характера роста рака, при этом учитывается гистологический тип рака.
Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 591 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 |
|