АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Металкогольные (алкогольные) психозы

• [Введение]
• Алкогольный делирий (белая горячка)
• Алкогольный галлюциноз
• Алкогольные бредовые психозы
• Металкогольные психозы, возникающие на фоне других психических заболеваний
• Алкогольные энцефалопатии
• Энцефалопатия Гайе—Вернике
• Корсаковский психоз (алкогольный паралич, полиневритический психоз)
• Алкогольный псевдопаралич
• Алкогольная депрессия
• Алкогольная эпилепсия
• Дипсомания
• Лечение металкогольных психозов
• Профилактика алкогольных психозов
• Трудовая экспертиза

Металкогольные (алкогольные) психозы — экзогенные, экзогенно-органические или эндоформные клинические картины с острым, протрагированным или хроническим развитием, возникают во второй и третьей стадиях алкоголизма, сопровождающегося нарушениями внутренних органов и личностными изменениями. Термин «металкогольный» указывает на то, что психоз развивается не в результате непосредственного воздействия алкоголя на головной мозг, а в связи с нарушениями обмена, обусловленными соматической патологией, при нередком участии дополнительных вредностей — интеркуррентных заболеваний и психических травм. Употребление термина «алкогольные психозы» определяется традицией.

Патогенез. Ведущий фактор патогенеза алкогольных психозов — нарушение обменных и нейровегетативных процессов. В первую очередь это относится к алкогольным делириям и энцефалопатиям (см. ниже). Постоянно отмечаемые при них поражения печени приводят к нарушению ее антитоксической функции и как следствие — к токсическому поражению ЦНС, прежде всего ее диэнцефальных отделов. Добавочные соматические вредности усиливают токсический компонент. Это вызывает нарушения нейровегетативной регуляции и гипофизарно-надпочечниковой системы. Очень большое значение, особенно при алкогольных энцефалопатиях, имеет нарушение витаминного обмена. Патогенез других алкогольных психозов почти неизвестен. Установлена лишь роль добавочных органических вредностей и конституциональных факторов в развитии атипичных и затяжных алкогольных психозов.

Клинически различают следующие металкогольные (алкогольные) психозы: 1) делирии; 2) галлюцинозы; 3) бредовые психозы; 4) энцефалопатии. В группе металкогольных психозов описывают также алкогольную депрессию, алкогольную эпилепсию и дипсоманию; не все психиатры относят эти 3 формы к психозам, они еще не нашли окончательного места среди болезней, обусловленных алкоголизмом (алкогольная депрессия, алкогольная эпилепсия) или тесно связанных с ним (дипсомания). Это клиническое разделение рационально, но во многих случаях условно, так как, во-первых, очень часто в алкогольных психозах одновременно сосуществует несколько форм, а во-вторых, и в симптоматике приступа, и при хроническом течении психоза одна клиническая картина, свойственная определенной форме алкогольного психоза, может смениться другой.

АЛКОГОЛЬНЫЙ ДЕЛИРИЙ (БЕЛАЯ ГОРЯЧКА) — наиболее частая форма металкогольных психозов. Первому приступу делирия обычно предшествует продолжительный запой; в дальнейшем приступы возникают в после непродолжительных периодов пьянства. Обычно делирии развивается спустя несколько часов или суток (чаще 3—4 сут) после прекращения пьянства, а в ряде случаев при значительно более длительном воздержании. Нередко начало делирия совпадает с острыми соматическими заболеваниями, травмами, хирургическими вмешательствами. Делирии развивается обычно внезапно на фоне похмелъного абстинентного синдрома, проявления которого (психические и неврологические) особенно резко выражены у женщин. У них перед развитием делирия постоянно бывают депрессивные расстройства. Иногда делирии появляется вслед за одним или несколькими судорожными припадками, эпизодом вербальных галлюцинаций или вспышкой острого чувственного бреда.

Начальные симптомы делирия: ухудшение ночного сна, частые пробуждения в состоянии тревоги; вегетативные и вестибулярные расстройства, тремор, а также общая оживленность, заметная в движениях, мимике и настроении больного. Для похмельного состояния типичен однообразный подавленно-тревожный аффект, а при развитии делирия за короткое время можно наблюдать самые различные, часто противоположные оттенки настроения. Смена настроения, общая оживленность и отвлекаемость с неустойчивостью внимания усиливаются к вечеру. Затем возникает полная бессонница, на фоне которой появляются наплывы образных воспоминаний, гипнагогические галлюцинации или проецируемые вовне зрительные псевдогаллюцинации, зрительные иллюзии, парейдолии, а затем галлюцинации различных органов чувств и бред. Преобладают множественные и подвижные истинные зрительные микропсические галлюцинации: насекомые (мухи, клопы, тараканы, жуки) или мелкие животные (кошки, крысы, мыши). Реже больные видят крупных животных, их скопления («как в зоопарке») или людей, в том числе давно умерших родственников (так называемые блуждающие мертвецы). Видения могут принять фантастически-неправдоподобный облик (черти, чудовища). Зрительные галлюцинации то единичны, то множественные, сценоподобны и, отражая определенные ситуации, калейдоскопически сменяют друг друга. Нередко отмечаются слуховые, обонятельные, термические, тактильные галлюцинации, парестезии, галлюцинации, локализующиеся в полости рта, и галлюцинации общего чувства. Им нередко сопутствуют зрительные галлюцинации в виде проволоки и нитей паутины, нарушается ощущение положения тела в пространстве.

Настроение крайне изменчиво. Страх, благодушие, недоумение, удивление, отчаяние, юмор быстро сменяют друг друга. Мимика гиперэкспрессивна. Больные обычно все время в движении или чем-то «заняты» в соответствии с господствующими в данный момент галлюцинациями и аффектом. При страхе и устрашающих видениях они бегут, прячутся, отбиваются, стряхивают с себя насекомых, отмахиваются, что-то тянут изо рта или деловито отдают распоряжения, осведомляются о чем-то, обращаются к мнимым и действительным собеседникам, куда-то собираются идти. Некоторые больные производят последовательные, однообразно повторяемые действия, имеющие отношение к домашней работе или профессии — так называемый профессиональный делирий. При его появлении сенсорный компонент симптоматики значительно уменьшается и может даже исчезнуть. Повышенная двигательная активность обычно контрастирует с немногословностью больных: при профессиональном делирий они обычно молчат. Несмотря на постоянную озабоченность больных и «занятость» собственными делами, все окружающее привлекает их внимание — они откликаются отдельными репликами на услышанное, реагируют поведением и мимикой на увиденное. Вместе с тем их внимание очень неустойчиво, часто его не удается сконцентрировать на чем-нибудь одном. Больные повышенно внушаемы. Так, если больному дать чистый лист бумаги и предложить читать, он увидит на этом листе буквы, строки и произнесет их вслух (симптом Рейхарта), заведет длинный разговор по выключенному телефону, если дать ему в руки трубку (симптом Ашаффенбурга).

Бред при делирий отрывочен и отражает галлюцинаторные расстройства. По содержанию это чаще всего бред преследования. Больные обычно ложно ориентированы в месте (будучи в больнице, считают, что находятся дома, на работе и т. д.), но ориентированы в собственной личности. Время для них сильно растягивается. При алкогольном делирий периодически временно ослабляется и даже исчезает значительная часть психических расстройств. Эти светлые, так называемые люцидные, промежутки возникают то спонтанно, то под влиянием внешних событий, например, беседы с врачом. Симптомы психоза усиливаются вечером и ночью. Состояние делирия обычно кратковременное, даже без лечения оно проходит через 3—5 дней. Иногда приступ затягивается на 1—1½ нед. Выздоровление чаще критическое — после глубокого продолжительного сна, но бывает и постепенным, литическим. По миновании психоза у мужчин наблюдается непродолжительная астения; у женщин астения сочетается с подавленностью. Содержание профессионального делирия амнезируется либо целиком, либо фрагментарно, другие делириозные переживания сохраняются в памяти. Какое-то, обычно непродолжительное, время больной может считать их действительными событиями — так называемый резидуальный бред.

Делирий постоянно сопровождается соматоневрологическими расстройствами. К ним относятся выраженная потливость с резким запахом пота, гиперемия кожных покровов, особенно лица, которое иногда приобретает желтовато-бледную окраску; тахикардия, колебания артериального давления, увеличение печени, желтушность склер; тремор рук, головы, дрожь всего тела; атаксия, мышечная гипотония, гиперрефлексия. В крови обнаруживаются лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ, повышенное содержание билирубина и холестерина. Температура чаще субфебрильная.

Возможны и редукция типичных для делирия симптомов, и их значительное усложнение, а также колебания продолжительности приступа. По этим критериям выделяют несколько вариантов делирия.

Варианты делирия. Гипнагогический делирий ограничивается многочисленными чувственно-яркими сновидениями или зрительными образами, возникающими при засыпании, нерезким страхом и вегетативными симптомами. После пробуждения критика какое-то время отсутствует, а поведение нарушается. Длится 1—2 дня.

«Делирий без делирия» возникает достаточно остро, протекает с суетливым возбуждением, временами с дезориентировкой в окружающей обстановке; сенсорные и бредовые расстройства рудиментарны или отсутствуют. Физические симптомы, в первую очередь выраженная потливость и тремор, постоянны. Длится 1—2 дня.

Систематизированный делирий сопровождается развитием сценоподобных, последовательно сменяющихся зрительных галлюцинаций, содержанием которых чаще всего является оборона или погоня. Сочетается с выраженным бредом преследования и двигательным возбуждением (защита и нападение). Выход обычно литический, с резидуальным бредом.

Абортивный делирий — развитие необильных, в ряде случаев единичных зрительных иллюзий и галлюцинаций, не создающих впечатления определенных или законченных ситуаций. Делириозная симптоматика чаще редуцирована, продолжается только несколько часов.

Пролонгированный (хронический) делирий длится на протяжении недель — 1—1½ мес. Обычно наблюдается у больных пожилого возраста, страдающих хроническими соматическими болезнями, или возникает у них при присоединении к делирию интеркуррентных заболеваний (пневмония).

Атипичный делирий. Симптомы белой горячки сосуществуют с психическими автоматизмами или сопровождаются онейроидным помрачением сознания. В картине атипичного делирия все эти расстройства могут проявиться раздельно или одновременно.

Тяжелые лихорадочные, нередко смертельные делирии неоднородны по структуре. В зрелом возрасте (после 40 лет), обычно впервые в жизни, возникает развернутый делирий. На 2—3‑и сутки при непрекращающемся и интенсивном, несмотря на терапию, психозе резко ухудшается соматическое состояние со значительными перепадами артериального давления, тахикардией, аритмией, одышкой. В ряде случаев это совпадает с присоединением интеркуррентного заболевания (чаще пневмонии), и тогда температура повышается до 38—39°C. В течение суток после ухудшения соматического состояния на фоне продолжающегося психоза больной внезапно умирает при явлениях острой сердечно-сосудистой недостаточности (коллапс).

В анамнезе у больных 30—40 лет, редко позже, встречаются эпилептические припадки и неразвернутые, но требующие госпитализации делирии. Тяжелому делирию всегда предшествуют в течение недель, а иногда и месяцев соматические расстройства — тошнота, рвота, повышение температуры. Нередко таких больных госпитализируют в соматические стационары. С самого начала к развивающемуся делирию присоединяются нарастающие в числе и интенсивности неврологические расстройства: атаксия, дизартрия, нарушения мышечного тонуса, миоклонические подергивания, гиперкинезы, рефлексы орального автоматизма, глазные симптомы (птоз, нистагм, страбизм, неподвижный взгляд). Температура повышается до 40—42°C. Отмечаются гипергидроз и обезвоживание, падение артериального давления, затруднение дыхания. Быстро возникает профессиональный или мусситирующий делирий. Далее развивается сопор и больной умирает на 2—5‑й день в состоянии комы.

АЛКОГОЛЬНЫЙ ГАЛЛЮЦИНОЗ (галлюцинаторное помешательство пьяниц, алкогольный галлюцинаторный бред) — второй по частоте после делирия металкогольный психоз. Разделяется на две основные формы по течению и особенностям симптоматики.

Острый галлюциноз развивается либо в период похмельного абстинентного синдрома, у женщин обычно с депрессивными расстройствами, либо во время запоя.

Начало, как правило, острое; реже в течение недель отмечаются тревога и бредовая настроенность. В дебюте возможны делириозные расстройства, однако чаще клиническая картина сразу определяется слуховыми галлюцинациями, вначале элементарными, но быстро принимающими характер монолога, диалога и, наконец, поливокального вербального галлюциноза. В одних случаях голоса обсуждают больного и он упоминается в третьем лице, в других — они адресуются самому больному. Непрестанно меняется содержание словесных галлюцинаций: разнообразные обвинения и угрозы, обсуждение былых проступков больного и форм наказания, включая жестокую расправу, которую он заслужил. В первую очередь имеются в виду пьянство и его последствия. Не прекращаются циничная брань, оскорбления в адрес больного. Нередко галлюцинации имеют издевательски-дразнящее содержание, но слышатся и защищающие голоса. Возникают споры с итогом чаще не в пользу больного. Голоса то усиливаются до крика, то ослабевают до шепота, то приближаются, то отдаляются. Галлюциноз обычно чувственно ярок и выразителен.

Больные пересказывают содержание слышимого с такой экспрессией и наглядностью, что создается впечатление, будто они видят отдельные сцены. При наплыве галлюцинаторных расстройств появляются непродолжительная заторможенность и отрешенность — галлюцинаторный ступор или субступор. Бредовые идеи тесно связаны по содержанию со слуховыми галлюцинациями, т. е. имеется галлюцинаторный бред. Эти идеи большей частью отрывочны и не систематизированы. Если в начале психоза галлюцинации вызывают удивление, недоумение или любопытство, то при развившемся галлюцинозе доминирует аффект напряженной тревоги, страха, отчаяния. Вначале больные двигательно возбуждены, спасаются бегством, в ряде случаев отчаянно обороняются обращаются к органам власти или совершают суицидальные попытки. Вскоре, однако, появляется, до известной степени, упорядоченное, маскирующее психоз поведение, создающее ложное представление об улучшении состояния. Этому способствует и сохранность у больных ауто- и аллопсихической ориентировки. Как правило, симптомы психоза усиливаются вечером и ночью. Развернутый острый алкогольный галлюциноз продолжается 2—4 нед.

Абортивный галлюциноз. Галлюцинации и бред неразвернуты в кратковременны (1—3 сут).

Атипичный острый галлюциноз. В структуре такого галлюцинозе возникают явления психического автоматизма, онейроидного помрачения сознания.

Хронический галлюциноз. Алкогольные галлюцинозы, в первую очередь атипичные, особенно сочетающиеся с выраженным делирием, в дальнейшем могут принять затяжное (месяцы или годы) и даже хроническое течение. Хронические алкогольные галлюцинозы в одних случаях сопровождаются усложнением позитивных расстройств, что придает галлюцинозу отчетливую шизофреноподобную структуру: присоединяются различные компоненты психического автоматизма, усложняется бред, вплоть до развития парафренных состояний, отличающихся, правда, значительной простотой (идеи переоценки и величия). Сходство с шизофренией в этих случаях увеличивается в связи с медленностью нарастания и часто незначительностью симптомов органического снижения. Вместе с тем и на отдаленных этапах заболевания у больных в какой-то мере сохраняются сознание болезни, доступность, апелляция к врачу, сочетающаяся с живостью моторики, склонностью к шуткам и аффективной индукции, что противоречит диагнозу шизофрении.

В других случаях хронический вербальный галлюциноз с течением времени начинает редуцироваться. Постепенно исчезают аффект тревоги и страха, психические автоматизмы, бредовые идеи. Уменьшаются число галлюцинаций, их неотвязность, интенсивность. Возникает картина изолированного, иногда моновокального, однообразного по содержанию галлюциноза. Иногда вербальные галлюцинации исчезают, а их место занимают элементарные — шум, звон, неясная музыка и т. д. Без дополнительных вредностей (в первую очередь алкогольных эксцессов) клиническая картина может не меняться годами. Алкогольные изменения психики невелики, органические изменения могут быть не глубже снижения личности, но нередко встречается астения.

АЛКОГОЛЬНЫЕ БРЕДОВЫЕ ПСИХОЗЫ. В зависимости от содержания бредовых идей эти психозы разделяются на алкогольный параноид и алкогольный бред ревности.

Алкогольный параноид. На фоне похмельного абстинентного синдрома или запоя возникает бред преследования. Он развивается внезапно, реже после непродолжительного периода тревожных опасений и диффузной бредовой настроенности. Острый чувственный бред преследования, физического уничтожения сопровождается резко выраженной растерянностью, страхом или напряженной тревогой. Больные узнают преследователей чуть ли не в каждом встречном. В жестах, поступках и словах окружающих они видят угрозу своей жизни. Поступки больных импульсивные — они спрыгивают на ходу с транспорта, внезапно бросаются бежать, обращаются за помощью к органам власти, могут напасть на своих мнимых врагов, нанести себе телесные повреждения. В ряде случаев бред преследования сопровождается необильными вербальными иллюзиями и галлюцинациями, отдельными делириозными симптомами, возникающими вечером и ночью. Продолжительность психоза колеблется от нескольких дней до нескольких недель. Иногда алкогольный параноид затягивается на несколько месяцев. В этих случаях можно выявить бредовую тематику с тенденцией к несложной системе, а в структуре острого бреда — бред инсценировки и отдельные ложные узнавания. Отмечаются аффективные расстройства — преимущественно тревога и подавленность.

Алкогольный бред ревности (супружеской неверности) возникает, как правило, после 40 лет, на фоне выраженных алкогольных изменений личности. Вначале ревность появляется лишь в состояниях опьянения или похмелья. Со временем подозрения в неверности остаются и вне алкогольных эксцессов, постепенно формируется бред, систематизированный в узких границах. Объектом подозрений чаще является человек ближайшего окружения. «Обманутый» муж начинает следить за женой, обращается за помощью к органам власти и может применить к жене жестокое насилие, особенно если к бреду ревности присоединяются идеи отравления. Нередко бред ревности становится ретроспективным — бредовой переоценке подвергаются факты различной давности. Иногда бред супружеской неверности возникает после делирия, сопровождаемого сценами измены, поэтому речь может идти о резидуальном бреде, обычно не меняющемся в своем содержании, постепенно теряющем аффективную насыщенность и актуальность.

МЕТАЛКОГОЛЬНЫЕ ПСИХОЗЫ, ВОЗНИКАЮЩИЕ НА ФОНЕ ДРУГИХ ПСИХИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ. Психозы на фоне шизофрении возникают при алкоголизме у больных с вялым течением процесса, при длительных ремиссиях после единичных приступов и относительно редко в дебютах бредовой шизофрении. Появление алкогольного психоза при шизофрении тем вероятнее, чем длительнее или массивнее злоупотребление алкоголем. Обычные формы алкогольных психозов при шизофрении — галлюциноз или острый параноид, начало которых, как правило, совпадает с развитием похмельного абстинентного синдрома. Однако в структуре этих психозов постоянны психические автоматизмы, сложные формы острого бреда (бред значения, интерметаморфозы) и систематизированного интерпретативного бреда, кататонические симптомы, выраженные депрессивные и окрашенные патетикой маниакальные расстройства. Делириозные состояния, если и возникают, то они или рудиментарны, или сочетаются с онейроидным помрачением сознания и вербальным галлюцинозом. Появление алкогольного, особенно с атипичной клинической картиной, психоза в возрасте до 25 лет всегда заставляет заподозрить шизофренический процесс. Продолжительность психозов варьирует от нескольких дней до недель и месяцев. Повторные психозы развиваются и тогда, когда злоупотребление алкоголем идет на убыль, в том числе и после однократных эксцессов после воздержания от алкоголя. Клиническая картина повторных психозов все больше напоминает шизофрению или даже неотличима от нее: галлюцинаторно-бредовые состояния, приступы острой парафрении, фантастического галлюциноза и т. п.

Психозы на фоне органических процессов и эпилепсии. Различные органические процессы, олигофрения, мягкая эпилепсия могут изменить симптоматику делирия и галлюциноза. Появляются более глубокие состояния помрачения сознания, в первую очередь онейроид, двигательные расстройства, напоминающие кататонические, психические автоматизмы, и более обычного длится резидуальный бред.

АЛКОГОЛЬНЫЕ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ — группа металкогольных психозов, сопровождаемых: а) делириями, преимущественно тяжелыми, а также состояниями оглушения различной глубины; б) разнообразными картинами психоорганического синдрома, постоянно сочетающимися с системным, нередко преобладающим соматоневрологическим поражением. Алкогольные энцефалопатии разделяются на острые (энцефалопатия Гайе—Вернике) и хронические (корсаковский психоз, алкогольный псевдопаралич), между которыми существуют переходные формы болезни.

Энцефалопатии развиваются на фоне многодневного пьянства или затяжных, продолжающихся месяцами, запоев. Наряду с водкой больные часто употребляют различные суррогаты, реже крепленые вина. Похмельные абстинентные симптомы выражены и продолжительны, нередко сопровождаются эпилептическими припадками. В 30—50% случаев в анамнезе отмечаются различные по форме делириозные состояния. Всегда выражены изменения личности и профессиональное снижение. Соматические расстройства постоянны: чаще хронический гастрит, реже энтероколиты, язвенная болезнь, цирроз печени и гепатиты.

Продромальный период длится от нескольких недель или месяцев до года и более. Он короче при острых и продолжительнее при хронических алкогольных энцефалопатиях. Нередко его начало приходится на весенние и первые летние месяцы. Появляется адинамическая астения. К пище, богатой белками и жирами, больные испытывают отвращение. Часто возникают тошнота и рвота, изжога, боли в животе. Поносы сменяются запорами. Снижение аппетита может доходить до анорексии. Нарастает физическое истощение. Постоянны нарушения сна — сонливость днем и бессонница ночью. В различных частях тела появляются парестезии. В икроножных мышцах, в пальцах рук и ног возникают судороги. Отмечается атаксия, нередко сопровождаемая головокружениями и интенционным тремором. Нередко ухудшается зрение.

Энцефалопатия Гайе—Вернике. Заболевают преимущественно мужчины от 30 до 50 лет, но описаны случаи заболевания и во втором десятилетии жизни. Вначале появляется делирий, для которого типичны скудность, отрывочность, однообразие и статичность зрительных галлюцинаций и иллюзий. Аффективные расстройства монотонны, бедны, лишены оттенков и напряженности, проявляются чаще всего тревогой. Двигательное возбуждение выражается в стереотипно повторяемых действиях в ограниченном пространстве, часто в пределах постели. Периодически могут возникать кратковременные состояния обездвиженности с напряжением мышц. Больные то однообразно выкрикивают отдельные слова, в том числе и произносимые окружающими, то невнятно бормочут. Речевой контакт с ними обычно невозможен. Бессвязность сближает эти начальные делириозные состояния с аменцией. Сходство нарастает по мере утяжеления делириозных расстройств и появления симптомов профессионального и особенно мусситирующего делирия. Спустя несколько дней клиническая картина видоизменяется; днем отмечается оглушение, вначале в форме сомнолентности, при утяжелении состояния достигающее сопора (так называемый псевдоэнцефалопатический синдром). В наиболее тяжелых случаях днем развивается коматозное состояние. К этому времени ночные делириозные расстройства исчезают.

Психические симптомы всегда сочетаются с неврологическими и физическими нарушениями. Ухудшению психического состояния неизменно сопутствует утяжеление соматического и неврологического статуса. Неврологические расстройства выражены, разнообразны и быстро меняются. Часто обращают на себя внимание фибриллярные подергивания мускулатуры губ и других мышц лица. Постоянны сложные гиперкинезы, в которых перемежаются дрожание, подергивание, хореиформные, атетоидные, миоклонические и баллистические движения. Возможны приступы торсионного спазма. Интенсивность, распространенность, проявления гиперкинезов различны. Так же изменчивы и нарушения мышечного тонуса в форме гипер- или гипотонии. Мышечная гипертония может возникать резкими приступами и быть столь интенсивной, что можно говорить о децеребрационной ригидности. Характерна так называемая оппозиционная гипертония — нарастание сопротивления при энергичных попытках изменить положение конечностей. Гипертония мышц нижних конечностей может сопровождаться гипотонией верхних конечностей и наоборот. Постоянны симптомы орального автоматизма: хоботковый рефлекс, сосательные и чмокающие движения, спонтанное выпячивание губ и хватательные рефлексы. Часто наблюдается атаксия. Глазные симптомы (нистагм, птоз, двоение, страбизм, сокращение полей зрения, неподвижный взгляд), а также зрачковые расстройства, напоминающие таковые при симптоме Аргайлла Робертсона (миоз, анизокория, ослабление реакции на свет вплоть до ее полного исчезновения, нарушения конвергенции), в своей совокупности обычно характеризуют развернутую, а иногда и терминальную стадии болезни. Наиболее ранний и постоянный глазной симптом — нистагм, чаще крупноразмашистый, горизонтальный, которым могут ограничиться все глазодвигательные нарушения. Как правило, наблюдаются гиперпатия, полиневриты с легкими паретическими явлениями и пирамидными знаками.

Соматические расстройства постоянны, изменчивы и разнообразны. Больные физически истощены, выглядят старше своих лет. У одних лицо одутловатое, у других — сальное. Кожа и слизистые оболочки бледны, склеры субиктеричны. Язык подергивается, малинового цвета, сосочки с краев сглажены. Гипертермия постоянна, а нередко и продолжительна. У одних больных с самого начала кожа сухая и шелушащаяся, у других, наоборот, первое время отмечается обильное, в виде капель росы, потоотделение, особенно ночью. Легко образуются обширные некротические пролежни. Постоянны нарушения сердечного ритма — тахикардия, аритмия, а также значительные колебания артериального давления. Дыхание учащается до 30—40 в минуту и более.

Печень может быть увеличена и болезненна. Нередко отмечается частый жидкий стул, а также неопрятность мочой и калом. При спинномозговой пункции в положении лежа возможно некоторое повышение давления жидкости — до 200—400 мм вод. ст., реже выше. В спинномозговой жидкости повышено количество белка — до 0,5—0,8‰ при нормальном цитозе. В крови лейкоцитоз.

Психические и соматические расстройства могут периодически подвергаться значительной редукции. Эти светлые промежутки продолжаются от одного до нескольких дней. Повторные ухудшения, которых может быть несколько, обычно легче и короче предшествующих. Наиболее ранний признак начинающегося выздоровления — глубокий сон, продолжающийся и днем. Психоз может длиться несколько недель. Нередким исходом энцефалопатии Гайе—Вернике является развитие психоорганического синдрома различной глубины и структуры, в том числе и корсаковского психоза. При энцефалопатии Гайе—Вернике смерть может наступить к концу 2‑й недели, нередко в связи с присоединением интеркуррентных заболеваний, в первую очередь пневмонии.

Митигированная форма (энцефалопатия средней тяжести). Наблюдаются легкая сомнолентность днем и нетяжелая делириозная симптоматика ночью либо подавленно-дисфорическое настроение и разнообразные ипохондрические жалобы. Соматоневрологические расстройства постоянны, но незначительны.

Молниеносно текущая форма. С самого начала развиваются профессиональный или мусситирующий делирий и одновременно массивная соматоневрологическая симптоматика. Повышение температуры до 40—41°C. Через день или несколько дней развивается коматозное состояние. Смерть наступает чаще на 3—6‑й день болезни.

Корсаковский психоз (алкогольный паралич, полиневритический психоз). Среди заболевших преобладают женщины. Обычно этому синдрому предшествует тяжелый алкогольный делирий. Значительно реже, в первую очередь у пожилых больных, заболевание развивается постепенно. Психические расстройства определяются амнезией, дезориентировкой и конфабуляциями. Амнезия (фиксационная) может достигнуть различных степеней. Часто отмечается ретроградная амнезия, охватывающая периоды от нескольких дней до многих лет. Конфабуляции часто возникают при расспросах больных, а не спонтанно; по своему содержанию это рассказы о фактах обыденной жизни или ситуациях, связанных с профессиональной деятельностью. Изредка встречаются конфабуляции в виде сложных фантастических сообщений о разных происшествиях и приключениях. Специально задаваемыми вопросами нередко удается направить конфабуляторные высказывания больных в определенную сторону. Множественные, в том числе и фантастические, конфабуляции встречаются при незначительных расстройствах памяти и, наоборот, могут быть бедными и однообразными при массивных мнестических расстройствах. С фиксационной амнезией и конфабуляциями тесно связана амнестическая дезориентировка или ложная ориентировка больных в месте, времени и окружающих лицах. Отмечаются вялость, пассивность, снижение побуждений, повышенная утомляемость. Мимика и моторика обеднены и замедлены. Вялость и апатия иногда сменяются периодами раздражения или тревожного беспокойства с ипохондрическими опасениями.

Все эти психические изменения значительно выражены у пожилых больных. Лица молодого и среднего возраста обычно живее, подвижнее, проявляют больше интереса к окружающему, в том числе к различным занятиям. В большом объеме сохраняются прежние навыки и знания, вплоть до сложных. Фон настроения может быть с оттенком эйфории. Известное сознание болезни, в частности мнестических расстройств, отмечается у всех больных. Об этом свидетельствуют не только их жалобы, но и нередкое стремление скрыть нарушения памяти различными, хотя в весьма примитивными, приемами. Неврологические симптомы проявляются обычно в форме невритов, сопровождаемых более в менее выраженными атрофиями мышц конечностей, нарушениями чувствительности, ослаблением или даже отсутствием (реже повышением) сухожильных рефлексов. Параллелизма в тяжести психических и неврологических расстройств часто нет: тяжелые психические расстройства бывают при легком полиневрите. Болезнь течет чаще регредиентно, особенно в молодом и среднем возрасте. У женщин чаще, чем у мужчин, отмечается значительное улучшение.

Алкогольный псевдопаралич развивается преимущественно у мужчин. Психические и неврологические расстройства аналогичны таковым при прогрессивном параличе. Постоянны резкое снижение уровня суждений, отсутствие критики к самому себе и окружающему, эйфория и вместе с тем идеи переоценки или бред величия. Расстройства памяти той или иной степени постоянны. Неврологические симптомы: тремор пальцев, языка, мимической мускулатуры, зрачковые расстройства, близкие к тем, что встречаются при симптоме Аргайлла Робертсона (отличие заключается в ослаблении конвергенции), дизартрия, изменения сухожильных рефлексов, судорожные припадки.

Алкогольная депрессия чаще возникает в рамках похмельного абстинентного синдрома, в период смягчения или исчезновения соматических расстройств. Преобладает подавленно-тревожное, со слезливостью, или дисфорическое настроение. Могут возникать идеи самоуничижения. Состояния витальной тоски, в том числе депрессивная деперсонализация, редки. К алкогольной депрессии можно отнести и психогенно возникающие, особенно на фоне похмелья, депрессивные реакции. Алкогольная депрессия продолжается от нескольких дней до 1—2 нед и требует от врача особенной настороженности: больные, особенно женщины, часто совершают суициды.

Алкогольная эпилепсия. Симптоматическая (токсическая) эпилепсия. Эпилептиформные припадки единичны или множественны, чаще возникают в первые дни похмельного абстинентного синдрома, в дебюте или во время алкогольного делирия, перед началом острой алкогольной энцефалопатии Гайе—Вернике, редко во время запоя. Малых припадков, абсансов, аур при алкогольной эпилепсии не бывает. Определяются изменения личности, характерные для алкоголизма. Прекращение пьянства влечет за собой исчезновение припадков.

Дипсомания — периодически возникающая особая форма запойного пьянства. Встречается у лиц, не страдающих алкоголизмом. Запою предшествуют дисфорическое настроение, физическое недомогание, бессонница, потеря аппетита, головные боли. Несмотря на приемы значительных количеств алкоголя (до 1 л водки в сутки и более), физические и психические симптомы опьянения могут быть незначительными. Запой продолжается от нескольких дней до 2—3 нед. Во время запоя может возникнуть дромомания. Окончание запоя обычно внезапное, может появиться отвращение к алкоголю. После запоя нередко бывает повышение настроения с неутомимой и продуктивной деятельностью. Дипсомания может возникать у психопатических личностей, на фоне эндокринного психосиндрома и в стертых случаях некоторых психических заболеваний — эпилепсии, шизофрении и циклотимии. Это очень редкая форма болезни. За истинную дипсоманию обычно принимают псевдодипсоманию, т. е. пьянство в виде запоев во второй и особенно в третьей стадиях алкоголизма.

Лечение металкогольных психозов. Наибольшую сложность в связи с возможностью смертельных исходов представляет лечение тяжелых делириев и энцефалопатии Гайе—Вернике. Лечение должно: 1) купировать возбуждение; 2) ликвидировать метаболические сдвиги (гипоксия, ацидоз, гипо- и авитаминоз и др.) и нарушения водно-электролитного баланса; 3) устранить гемодинамические расстройства и нормализировать дыхание; 4) предупредить или ликвидировать нарушение функции почек и печени; 5) предупредить отек легких и (или) мозга или устранить его; 6) уменьшить гипертермию; 7) обеспечить терапию интеркуррентных заболеваний. При делириях, особенно тяжелых, и при энцефалопатии Гайе—Вернике всегда нарушается кровообращение в мелких сосудах, и введенные подкожно или внутримышечно лекарственные средства всасываются медленно. Для быстрого терапевтического эффекта необходимо вводить их преимущественно внутривенно.

Возбуждение купируется с помощью седуксена — 4—8 мл 0,5% раствора (20—40 мг) одномоментно, до 12—14 мл 0,5% раствора (60—70 мг) на 20 мл 40% раствора глюкозы в сутки. При недостаточном седативном эффекте седуксена или при его отсутствии применяют оксибутират натрия по 2—4 г 3—4 раза в сутки внутрь или по 10—20 мл 20% водного раствора внутривенно медленно во избежание возникающих при быстром введении нарушений дыхания. Сочетание обоих препаратов, из которых первым вводится седуксен, оказывает более выраженное седативное действие. Для купирования возбуждения применяют барбамил по 0,5—0,6 г 1—3 раза в сутки внутрь или в клизме в сочетании с 2 мл 2,5% раствора пипольфена или 2—4 мл 1% раствора димедрола внутримышечно.

Для ликвидации метаболических сдвигов и нарушения обмена электролитов используют гемодез (внутривенно капельно со скоростью 40—80 капель в 1 мин по 400 мл 2—3 раза в сутки) или реополиглюкин (внутривенно капельно по 500—1500 мл/сут). Для устранения ацидоза внутривенно вводят 300—500 мл 5% раствора гидрокарбоната натрия. Показано введение 10—15 мл 25 % раствора сульфата магния. Для борьбы с гипокалиемией вводят внутривенно 50—100 мл 3% раствора хлорида калия или 10 мл панангина внутривенно.

При артериальной гипотонии, обусловленной сердечной недостаточностью, показаны кардиотонические средства — строфантин, коргликон. При артериальной гипотонии, обусловленной острой сосудистой недостаточностью, вводят адреналин (1—2 мл 0,1% раствора на 100 мл 5% раствора глюкозы внутривенно, со скоростью 30—60 капель в 1 мин). При выраженном коллапсе внутривенно струйно вводят 0,5 мл 0,1% раствора адреналина или 0,2% раствора норадреналина. При симптомах отека легких терапию начинают с ингаляции кислорода.

Помимо строфантина и коргликона, применяют кокарбоксилазу (100—150 мг внутривенно), хлорид кальция (10 мл 10% раствора внутривенно), эуфиллин (5—10 мл 2,4% раствора внутривенно медленно), глюкохортикоидные гормоны — гидрокортизон (100—150 мг на 100 мл 5% раствора глюкозы внутривенно), преднизолон (30—60 мг — 1—2 мл внутривенно струйно).

При появлении симптомов отека мозга и сохранной функции почек внутривенно капельно вводят 30% раствор мочевины из расчета по сухому веществу 1 г/кг или 20% раствор манпитола из расчета по сухому веществу 1—1,5 г/кг. Патологические изменения мочи делают показанным лазикс [4—8 мл 1% раствора внутривенно струйно через каждые 4 ч; всего до 40 мл (400 мг)/сут]. Одновременно применяется сульфат магния (10 мл 25% раствора 2 раза в сутки); эуфилллин (4 мл 2,4% раствора через каждые 4 ч), кокарбоксилаза (100—150 мг внутривенно); глюкокортикоидные гормоны — преднизолон (до 500 мг/сут); гидрокортизон (до 500 мг/сут), а также холод на голову.

Для борьбы со стойкой гипертермией назначают амидопирин — 10 мл 4% раствора или анальгин — 2 мл 50% раствора внутривенно. Одновременно используют физические методы охлаждения — снимают с больного одеяло, кладут пузыри со льдом на области магистральных сосудов, обтирают кожу спиртом. При неэффективности проводимой терапии используется «литическая смесь» — аминазин (2 мл 2,5% раствора) в сочетании с пипольфеном (2 мл 2,5% раствора) и промедолом (1 мл 1% раствора) внутримышечно.

Симптомы поражения печени указывают на необходимость введения глюкозы (10—20% раствора из расчета по сухому веществу 3 г/кг в сочетании с инсулином — 1 ЕД инсулина на каждые 4 г глюкозы), витамина C (20 мл 5% раствора), метионина (0,25—0,5 г 3—4 раза в сутки внутрь), сирепара (2—3 мл внутримышечно 1 раз в сутки), глюкокортикоидвых гормонов — преднизолон, гидрокортизон — 2—4 мг/(кг·сут). При появлении олигурии вводят лазикс (4—6 мл 1% раствора внутривенно струйно через 4—6 ч).

Продолжительность инфузионной терапии составляет 12—36 ч, в особо тяжелых случаях — несколько суток. Показанием к прекращению терапии является нормализация соматического состояния (сон, артериальное давление, частота пульса и дыхания, цвет и тургор кожных покровов, диурез).

Во всех случаях одновременно с инфузионной терапией вводят витамины, суточные дозы которых при алкогольной энцефалопатии достигают B₁ — 500—1000 мг (10—20 мл 5% раствора); B₆ — 500—1000 мг (10—20 мл 5% раствора); C — до 1000 мг (20 мл 5% раствора); PP — 300—500 мг (30—50 мл 1% раствора). При тяжелых делириях вводят приблизительно половину указанных доз. Суточная доза витаминов делится на 3—4 инъекции. Длительность применения витаминов колеблется от 1—2 нед при делириях до месяца и более при алкогольных энцефалопатиях. При менее тяжелых делириях вслед за купированием возбуждения (седуксен, оксибутират натрия, барбамил) инфузионная терапия проводится в сокращенном объеме; гемодез или реополиглюкин внутривенно капельно по 400 мл 1—2 раза в сутки; глюкоза (5% раствор 500—1000 мл/сут с добавлением 1 ЕД инсулина на каждые 4 г глюкозы), так называемая поляризующая смесь — глюкоза (500 мл 5% раствора с 2—3 ЕД инсулина), панангин — 10 мл, кокарбоксилаза — 150 мг, витамины B₁ (2 мл 5% раствора), C (2 мл 5% раствора). В этих случаях инфузионная терапия в основном направлена на дезинтоксикацию. Перед проведением инфузионной терапии можно использовать смесь Е. А. Попова (0,3—0,4 г фенобарбитала растворяют в 30—50 мл спирта с добавлением 100—120 мл воды). Эта смесь значительно ослабляет вегетативные и особенно неврологические расстройства, в первую очередь тремор.

При «делирии без делирия» и абортивном делирии нередко достаточно смеси Е. А. Попова, а с целью дезинтоксикации назначают тиосульфат натрия (100 мл 30% раствора внутривенно струйно) или унитиол (5—10 мл 5% раствора внутримышечно). Всегда показано введение сульфата магния (10 мл 25% раствора внутривенно) и хлорида кальция (10 мл 10% раствора внутривенно).

При остром галлюцинозе и параноиде инфузионная терапия проводится лишь в случаях отчетливых вегетативных расстройств и обычно однократно. Основное место в лечении принадлежит психотропным средствам — аминазину, стелазину, галоперидолу, тизерцину, вводимых в первые дни парентерально. Дозы лекарств приблизительно такие же, как и при лечении аналогичных по структуре приступов шизофрении (см.). Депрессивный аффект заставляет применять антидепрессанты, в первую очередь амитриптилин. Лечение первоначальными дозами психотропных средств продолжается до полного исчезновения позитивных расстройств и появления критического отношения к имевшемуся психозу. Одновременно проводят дезинтоксикационную терапию (вливание глюкозы, сульфата магния, тиосульфата натрия).

При затяжных и хронических галлюцинозах, а также при бреда ревности показаны те же психотропные средства, но в более высоких суточных дозах: аминазин — до 400 мг; стелазин — до 60—70 мг; галоперидол — до 15—20 мг; тизерцин — до 100—125 мг.

В лечении корсаковского психоза и псевдопаралича ведущее место принадлежит повторным курсам витаминотерапии (B₁, B₆, C, PP) и терапии ноотропилом (пирацетам).

Активное противоалкогольное лечение больных, перенесших острые алкогольные психозы, следует проводить только в стационаре и лишь после исчезновения всех психопатологических симптомов, в том числе астении. Критическое отношение к болезни необходимо, так как свидетельствует об исчезновении болезненных расстройств и способствует эффективности противоалкогольного лечения.

После развернутых психозов, особенно с симптомами делирия, условнорефлекторная терапия проводится щадящими методами — малые дозы апоморфина, эметин, рвотные смеси, никотиновая кислота с тиосульфатом натрия. Сенсибилизирующее лечение, особенно тетурамом, возможно только у сохранных больных. Лечение следует начинать не ранее чем через 1½—3 мес после перенесенного психоза. В течение первых нескольких месяцев дозы тетурама не должны превышать 0,25 г/сут. Проведение проб недопустимо. Больные, перенесшие психозы, не менее года должны регулярно посещать врача с целью коррекции лечения. При рецидивах алкоголизма проводят активную терапию преимущественно в стационаре.

Профилактика алкогольных психозов в широком плане совпадает с профилактикой алкоголизма. Огромное, часто решающее, значение принадлежит рано начатому, правильному и энергичному лечению развивающегося психоза. Профилактика повторных острых алкогольных психозов и обострений хронических психозов связана с противоалкогольной терапией и поддерживающей терапией психотропными средствами.

Трудовая экспертиза. Лица, страдающие алкоголизмом второй и третьей стадий, в том числе перенесшие острые алкогольные психозы, могут быть ограниченно трудоспособными на различные сроки тогда, когда отмечаются отчетливые и продолжительные астенические, неврозоподобные, а также сопутствующие алкоголизму или интеркуррентные хронические соматические заболевания. Нетрудоспособны лица, страдающие алкоголизмом третьей стадии, выраженной и стойкой деградацией личности, перенесшие психозы в форме тяжелых и средней тяжести острых и особенно хронических алкогольных энцефалопатий, страдающие галлюцинаторными и бредовыми психозами, принимающими затяжное или хроническое течение.

Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 736 | Нарушение авторских прав