АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Регуляция цикла трикарбоновых кислот

Прочитайте:
  1. C) жирных кислот
  2. C. Повреждающее действие желчных кислот на синусовый узел
  3. I. Ацетилсалициловая кислота
  4. I. Секвестранты желчных кислот (СЖК)
  5. АВТОНОМНАЯ САМОРЕГУЛЯЦИЯ ФЕРМЕНТАТИВНЫХ ПРОЦЕССОВ
  6. Аденилатциклазная система.
  7. Активирующий гипофизарную аденилатциклазу полипептид
  8. Аллостерическая регуляция
  9. Аллостерическая регуляция активности ферментов.
  10. Аллостерическая регуляция каталитической активности ферментов

Главным и основным регулятором ЦТК является оксалоацетат, а точнее его доступность. Наличие оксалоацетата вовлекает в ЦТК ацетил-SКоА и запускает процесс.

Обычно в клетке имеется баланс между образованием ацетил-SКоА (из глюкозы, жирных кислот или аминокислот) и количеством оксалоацетата. Источником оксалоацетата является глюкоза (синтез из пирувата в анаплеротической реакции), поступление из фруктовых кисло т самого цикла (яблочной, лимонной), образование из аспарагиновой кислоты в результате трансаминирования.

Примером существенной роли оксалоацетата служит активация синтеза кетоновых тел и кетоацидоз плазмы крови при недостаточном количестве оксалоацетата в печени. Такое состояние наблюдается при инсулинзависимом сахарном диабете, при голодании, алкогольном отравлении или длительной физической нагрузке.


Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 486 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.002 сек.)