АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

АРИТМИИ

Кандидат медицинских наук Н.И. Баженова

Аритмии - одна из наиболее сложных проблем кардиологии. Это связано с их большим разнообразием, тяжестью течения, трудностью диагностики, наличием большого числа различных средств и методов лечения, а также возможностью серьезных побочных реакций на антиаритмическую терапию.

Жалобы больных, страдающих различными нарушениями ритма сердца, обычно сводятся к ощущениям нерегулярной сердечной деятельности, приступам сердцебиения или, напротив, замедлению работы сердца. Реже аритмии сердца сопровождаются одышкой, чувством тяжести и болью в области сердца, синкопальными состояниями. Некоторым нарушениям ритма присуща клиника тяжелых расстройств гемодинамики, проявляющихся приступами Морганьи-Эдамса-Стокса или кардиогенного шока.

Для диагностики и, соответственно, обоснованного лечения нарушений ритма необходимо комплексное обследование, включающее тщательно собранный анамнез, физикальное и электрокардиографическое обследование, Холтеровское мониторирование, электрофизиологическое исследование сердца (ЭФИ), в ряде случаев дополненное пищеводным или эндокардиальным электрофизиологическим исследованием.

Изучение артериального пульса, аускультация сердца, измерение артериального давления имеют важное значение для правильного диагноза. Регулярность и частота ритма, оцененная с помощью аускультации сердца, позволяет еще до регистрации ЭКГ выдвинуть предположительный диагноз. Однако следует предостеречь от поверхностного, субъективного подхода к постановке диагноза. Диагностика нарушений ритма и проводимости сердца является важным элементом деятельности врача общей практики, и достаточные знания и правильная трактовка электрокардиограмм, а также адекватное лечение окажет заметное влияние на показатели заболеваемости и смертности в обслуживаемом районе.

Этиология и патогенез аритмий. Нарушения ритма сердца, как правило, обусловлены различными заболеваниями, но могут иметь и самостоятельное значение при наличии дополнительных путей проведения в миокарде, а также в связи с особенностями чувствительности клеток-водителей ритма к адренергическому влиянию.

Однако в большинстве случаев основными причинами нарушений ритма являются ишемическая болезнь сердца, миокардиты, кардиомиопатии, миокардиодистрофии, гипертрофии миокарда при клапанных пороках сердца и артериальных гипертензиях.

Все аритмии являются результатом нарушения основных свойств и функций миокарда: автоматизма, возбудимости, проводимости и рефрактерности.

Патогенез аритмий обусловлен:

§ изменением нормального или возникновением патологического автоматизма;

§ развитием триггерной активности (образование эктопических импульсов в виде ранних (брадизависимых) и поздних (тахизависимых) постдеполяризаций);

§ механизмом повторного входа волны возбуждения (риэнтри).

В последнем случае ведущим предрасполагающим фактором является разность продолжительности рефрактерных периодов в различных отделах или в отдельных клетках миокарда. То есть, в проводящей системе под влиянием каких-либо факторов (ишемия, некроз, рубец и т.д.) возникает местная, однонаправленная блокада проведения импульса. В результате чего возбуждение обходит заблокированный участок миокарда, распространяется ретроградно и вновь подходит к этому участку, к этому моменту уже вышедшему из состояния рефрактерности, возбуждая его преждевременно по отношению к следующему импульсу из синусового узла.

Классификация аритмий сердца. Для практической работы наиболее удобны классификации аритмий, учитывающие основные механизмы их развития, локализацию нарушения образования или проведения импульса.

I. Нарушения образования импульса:

1. Синусовая тахикардия;

2. Синусовая брадикардия;

3. Синусовая аритмия;

4. Миграция источника ритма;

5. Экстрасистолия:

а) суправентрикулярная и желудочковая;

б) единичная, групповая и аллоритмическая;

6. Пароксизмальная тахикардия:

а) суправентрикулярная и желудочковая;

б) приступообразная и постоянно-возвратная;

7. Непароксизмальная тахикардия и ускоренные эктопические ритмы;

8. Трепетание предсердий:

а) приступообразное и стойкое;

б) правильной и неправильной формы;

9. Мерцание (фибрилляция) предсердий:

а) приступообразное и стойкое;

б) тахисистолической и брадисистолической формы;

10. Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков.

II. Нарушения проводимости:

1. Синоатриальная блокада: неполная и полная;

2. Внутрипредсердная бдокада: неполная и полная;

3. Атриовентрикулярная блокада:

а) I, II, III степени;

б) проксимальная и дистальная;

4. Внутрижелудочковые блокады:

а) моно-, би-, и трифасцикулярная, очаговая, арборизационная;

б) неполные и полные.

III. Комбинированные аритмии:

1. Синдром слабости синусового узла;

2. Ускользающие (выскакивающие) сокращения и ритмы;

3. Синдромы преждевременного возбуждения желудочков;

4. Парасистолии;

5. Синдромы удлиненного интервала Q-T.

Синусовая тахикардия представляет собой учащение правильного синусового ритма свыше 90 в минуту. У здоровых людей она закономерно возникает при эмоциональных и физических нагрузках. Частой причиной синусовой тахикардии являются неврозы, тиреотоксикоз, сердечная недостаточность, миокардиты и ревмокардиты, интоксикации, лихорадка, анемические состояния.

Жалобами больных с синусовой тахикардией являются сердцебиение, чувство тяжести за грудиной. При ишемической болезни сердца она может вызвать стенокардию, ускорить развитие сердечной недостаточности. Кроме того, синусовая тахикардия может рассматриваться как предвестник возможной пароксизмальной тахикардии, трепетания или мерцания предсердий. Иногда при выраженной симпатикотонии, сопровождающейся синусовой тахикардией, наблюдают смещение интервала S-T ниже изолинии, уплощение или инверсия зубца Т.

Для лечения этой аритмии используют лекарственные средства, подавляющие автоматизм синусового узла и снижающие тонус симпатической нервной системы (бета-адреноблокаторы, дизопирамид, изоптин, кордарон). В случае неврогенного происхождения синусовой тахикардии может быть использована психотерапия, исключение крепкого чая, кофе, алкоголя и назначение небольших доз транквилизаторов.

Синусовая брадикардия представляет собой урежение правильного синусового ритма менее 60 в минуту. Причиной синусовой брадикардии является повышение тонуса блуждающего нерва или его влияния на клетки синусового узла, наблюдаемое при некоторых инфекциях (грипп, брюшной тиф), инфаркте миокарда (часто заднедиафрагмальном), повышенном внутричерепном давлении и др.

Необходимо помнить, что вагусные брадикардии могут сопровождать такие заболевания как язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, желчнокаменная болезнь, почечные и кишечные колики, микседема, опухоли головного мозга.

Брадикардию может вызвать и бесконтрольное использование антиаритмических препаратов, особенно бета-адреноблокаторов.

Клинические признаки синусовой брадикардии могут отсутствовать. Чрезвычайно выраженная брадикардия может вызвать ишемию мозга с синкопальными состояниями.

На ЭКГ при синусовой тахи- и брадикардии сохраняются все основные признаки нормального синусового ритма, кроме изменения его частоты.

При синусовой брадикардии можно наблюдать появление выскальзывающих сокращений или ритмов, которые необходимо отличать от экстрасистолической аритмии по отсутствию явления преждевременности. Необходимо знать, что попытка подавления выскальзывающего ритма может привести к остановке синусового узла.

В лечении синусовой брадикардии могут быть использованы препараты белладонны, атропин, миофедрин (оксифедрин), кофеин.

Если синусовая брадикардия является следствием заболевания других органов и систем, необходимо в первую очередь направить усилия на лечение основного заболевания.

Синусовой аритмией называют неправильный синусовый ритм, характеризующийся периодами постепенного учащения и урежения сердечного ритма.

Синусовая аритмия, как правило, представляет физиологическое явление. Она вызывается рефлекторными изменениями тонуса блуждающего и симпатического нервов в соответствии с фазой дыхания.

Синусовая аритмия практически не имеет клинической симптоматики и выявляется при аускультации или пальпации пульса как нерегулярность сердцебиения.

На ЭКГ предсердно-желудочковый комплекс имеет такой же вид, как и при нормальном синусовом ритме за исключением различий в продолжительности интервалов Р-Р или R-R.

Экстрасистолией называют преждевременное сокращение сердца под влиянием эктопического импульса. Экстрасистолическая аритмия является наиболее частым нарушением ритма, с которым приходится сталкиваться во врачебной практике.

По этиологии выделяют, так называемые функциональные экстрасистолии, встречающиеся у лиц с практически здоровым сердцем, но нарушенной деятельностью вегетативной нервной системы, и органические при патологии миокарда.

К субъективным признакам экстрасистолии следует отнести ощущение удара или толчка в области сердца, его поворота или замирания. Иногда экстрасистолия вызывает головокружение, слабость, страх, нехватку воздуха.

Существует мнение, что ярче воспринимают наличие экстрасистол лица с хорошей сократительной способностью миокарда, у которых экстрасистолия имеет функциональное происхождение. Напротив, лица с органическими заболеваниями сердца, имеющие сниженную сократительную способность миокарда, реже ощущают наличие у себя экстрасистолии и легче к ней привыкают.

По месту своего возникновения экстрасистолы подразделяют на предсердные, атриовентрикулярные, желудочковые.

Предсердные экстрасистолы возникают в очаге возбуждения, расположенном в предсердиях.

На ЭКГ они характеризуются наличием экстрасистолической волны Р, занимающей преждевременное место, как правило, деформированной или с измененной полярностью. Иногда экстрасистолический импульс из предсердий может не проводиться в желудочки, в связи с чем появляется экстрасистолический зубец Р и отсутствует желудочковый комплекс (блокированная экстрасистола).

Комплекс QPS при предсердных экстрасистолах в большинстве случаев не изменен. В связи с затратами времени, идущими на разрядку синусового узла экстрасистолическим импульсом, при предсердных экстрасистолах чаще наблюдается неполная компенсаторная пауза.

Для экстрасистол из атриоветрикулярного соединения характерно распространение импульса в двух направлениях: антеградно по проводящей системе к желудочкам и ретроградно к предсердиям, достигая синусового узла и разряжая его.

Поскольку вектор предсердий направлен снизу вверх, на ЭКГ предсердный комплекс отрицательный. В зависимости от условий охвата возбуждением предсердий и желудочков отрицательный зубец Р находится на коротком расстоянии перед QRS, либо позади QRS, либо может отсутствовать.

Узловые экстрасистолы могут сопровождаться как неполной, так и полной компенсаторной паузой.

Желудочковые экстрасистолы – одна из наиболее часто встречающихся форм экстрасистолии.

На ЭКГ для них наряду с явлением преждевременности характерно расширение комплекса QRS более 0,1 секунды, отсутствует экстрасистолическая волна Р. Поскольку зародившийся в желудочках эктопический импульс не может попасть ретроградно в предсердия и не разряжает синусовый узел, то желудочковая экстрасистолия сопровождается полной компенсаторной паузой.

Желудочковая экстрасистолия без компенсаторной паузы носит название интерполированной или вставочной.

Прогноз при желудочковой экстрасистолии целиком зависит от той патологии, которая ее вызывает.

В настоящее время существует классификация желудочковой экстрасистолии при инфаркте миокарда как предиктора возможной фибрилляции желудочков:

1 класс - редкие одиночные мономорфные экстрасистолы (менее 30 за один час мониторирования);

2 класс - частые одиночные мономорфные экстрасистолы (более 30 в час);

3 класс - полиморфные экстрасистолы;

4 класс - групповые экстрасистолы;

5 класс - ранние экстрасистолы типа «R на T».

Желудочковые экстрасистолы из одного и того же эктопического очага, имеющие одинаковую форму на ЭКГ, называют мономорфными, в отличие от полиморфной экстрасистолии, имеющей на ЭКГ разную направленность и форму желудочкового комплекса. Полиморфный характер желудочковой экстрасистолии всегда свидетельствует о более тяжелом поражении миокарда.

Другой разновидностью желудочковых экстрасистол являются ранние формы, при которых комплекс QRS экстрасистолы наслаивается на волну Т предшествующего синусового сокращения – так называемые экстрасистолы «R на T». Критерием преждевременности является расстояние, измеряемое от окончания зубца Т синусового сокращения до начала желудочкового комплекса экстрасистолы, продолжительностью менее 0,05 сек.

Считалось, что ранние экстрасистолы обычно органического происхождения и прогноз при них серьезен. В исследованиях последних лет установлено, что ранние желудочковые экстрасистолы отнюдь не чаще, а иногда и реже, чем поздние желудочковые экстрасистолы, вызывают желудочковую тахикардию, трепетание или мерцание желудочков.

Правильное чередование экстрасистол с нормальными синусовыми сокращениями называется аллоритмией. В частности, бигеминия характеризуется постоянным чередованием синусового сокращения с экстрасистолическим, тригеминия – двух синусовых сокращений с экстрасистолическим и т.д.

При лечении экстрасистолии следует руководствоваться не столько субъективными ощущениями пациента, сколько частотой экстрасистолии, ее опасностью как возможного предиктора других жизнеугрожающих аритмий.

У больных ИБС экстрасистолическая аритмия может вызвать приступ стенокардии, больные с атеросклерозом сосудов головного мозга могут ощущать головокружение и слабость. Эти обстоятельства следует также иметь в виду при назначении лечения.

Необходимость лечения экстрасистолии выясняется после установления этиологии, локализации и частоты экстрасистолии, оценки состояния больного, особенностей гемодинамики.

Следует лечить экстрасистолию при остром инфаркте миокарда, миокардите, интоксикации сердечными гликозидами, гипокалиемии или воздействии наркотиков. Устранять следует экстрасистолы любой этиологии, если они полиморфные, частые, групповые или возникают у больных с синдромом преждевременного возбуждения желудочков (WPW-синдром).

При лечении экстрасистолии важно также корректировать нарушения кислотно-щелочного равновесия, электролитный дисбаланс, регулировать уровень АД, проводить адекватную терапию сердечной недостаточности и ИБС.

При остром инфаркте миокарда желудочковые экстрасистолы устраняются внутривенным введением лидокаина или тримекаина. Можно использовать новокаинамид, ритмилен, мексилетин, возможно назначение кордарона.

Необходимо отметить, что многие противоаритмические препараты утрачивают свою силу на фоне гипокалиемии. В целях поддержания достаточного уровня ионов калия в организме назначают аспаркам (панангин), хлорид калия.

Действие антиаритмического препарата считается эффективным, если он устраняет число регистрируемых экстрасистол приблизительно на 75-80%.

Пароксизмальные тахикардии (ПТ) – это внезапное учащение числа сердечных сокращений более 140 в 1 минуту, исходящее из эктопического очага возбуждения с правильным ритмом.

Высокая частота сокращения сердца вызывает появление гемодинамических расстройств, обусловленных укорочением диастолы и сопровождающихся снижением наполнения желудочков, уменьшением ударного и минутного объема. Известно, что при тахикардиях с частотой выше 150 ударов в минуту из-за короткой диастолы ударный объем понижается на 70-80%, а минутный – на 30-50% от нормального уровня. В такой ситуации не может обеспечиваться достаточное кровоснабжение мозга, сердца, почек и других жизненно важных органов.

Больные описывают приступ ПТ как ощущение сердцебиения, начавшееся с резкого толчка за грудиной, а при купировании приступа – также резко обрывающегося. У некоторых больных в период прекращения тахикардии могут возникать головокружения вплоть до синкопальных состояний.

Основными осложнениями ПТ являются:

§ сердечная недостаточность в форме аритмического кардиогенного шока или отека легких;

§ церебральная дисциркуляция с синкопальным состоянием;

§ коронарная недостаточность;

§ фибрилляция желудочков.

Различают наджелудочковую (суправентрикулярную - СПТ) пароксизмальную тахикардию, объединяющую тахикардии, возникающие из мест выше разветвления пучка Гиса (предсердную и атриовентрикулярную), и желудочковую (ЖПТ).

Лечение СПТ можно начинать с рефлекторного раздражения блуждающего нерва. Больного следует научить купировать приступы самостоятельно (запрокидывание головы, массаж каротидного синуса, попытки вдоха или выдоха при закрытии голосовой щели, надувание резинового баллона, наложение льда на лицо и шею).

Для прекращения СПТ применяют сердечные гликозиды, верапамил, новокаинамид, аймалин, кордарон, ритмодан, бета-адреноблокаторы. Может применяться раствор АТФ, вводимый болюсом в вену в дозе 2-3 мл. Использование АТФ эффективно в 80-90% случаев пароксизмальной тахикардии. Такая же эффективность наблюдается и у изоптина (5-10 мг в вену – вводится струйно, медленно под контролем АД из-за возможности развития коллапса).

У больных с типичным синдромом WPW при купировании приступов тахикардии не следует использовать верапамил, АТФ и сердечные гликозиды из-за опасности развития антидромной тахикардии с широкими комплексами QRS и возможным переходом в трепетание желудочков. В таких случаях можно применять вагусные пробы, новокаинамид или кордарон внутривенно, могут быть эффективны аймалин и пропафенон.

Желудочковые пароксизмальные тахикардии (ЖПТ) – это частый ритм сердца, развивающийся в результате эктопической активности в очагах дистальнее бифуркации пучка Гиса. В основе более чем 90% случаев ЖПТ лежат органические изменения миокарда. При этой форме тахикардии нарушение гемодинамики встречается значительно чаще, чем при СПТ.

На ЭКГ при ЖПТ отмечается правильный ритм, уширение комплексов QRS с периодическим появлением комплексов QRS нормальной ширины либо разных QRS-комплексов при полифокусной тахикардии. В зависимости от постоянства или изменчивости формы желудочковых комплексов различают моно- и полиморфную ЖПТ.

Следует также отметить форму «двунаправленной - веретенообразной» ЖПТ, которая возникает на фоне удлиненного интервала QТ на ЭКГ. Во время приступа комплексы QRS значительно расширены, а их направленность меняется через 5-20 циклов, что создает впечатление их «вращения» вокруг изоэлектрической линии. Интервалы между комплексами варьируют, а зубцы Т по отношению к комплексам направлены в противоположную сторону. Этот вид желудочковой тахикардии может часто переходить в фибрилляцию или мерцание желудочков.

Тактика восстановления ритма при ЖПТ зависит в значительной мере от степени выраженности гемодинамических расстройств. При наличии тяжелых нарушений гемодинамики показана экстренная электроимпульсная терапия (ЭИТ) - восстановление ритма электрическим током.

При умеренно выраженных признаках вводится лидокаин (струйно до 200 мг в течение 5 минут) или кордарон, возможно применение аймалина, обзидана и ритмодана. При отсутствии эффекта и усугублении гемодинамических нарушений показана ЭИТ. Иногда пароксизм удается прекратить сильным ударом кулака в грудную клетку.

Мерцанием (фибрилляцией) предсердий называется очень частая, хаотическая деятельность предсердных миокардиальных волокон. Частота импульсов, возникающих в предсердиях, может колебаться от 350 до 600 в 1 мин. Большая часть этих импульсов не достигает желудочков, задерживаясь в атриовентрикулярном узле, но часть их доходит до желудочков, вызывая неритмичное сокращений последних.

Фибрилляцию предсердий часто называют мерцательной аритмией, хотя данный термин включает в себя не только мерцание, но и трепетание предсердий. Различают пароксизмальную и стойкую мерцательную аритмию. Кроме того, следует выделять преходящую форму аритмии в тех случаях, когда мерцание или трепетание предсердий, продолжающее более 2 недель (иногда по нескольку месяцев), периодически сменяется синусовым ритмом под влиянием антиаритмической терапии или спонтанно. Стойкому мерцанию предсердий в большинстве случаев предшествуют пароксизмальная и преходящая формы аритмии, а пароксизмальной форме мерцательной аритмии - предсердные экстрасистолы (частые, политопные и групповые). Предрасполагающим фактором может быть дисфункция синусового узла, проявляющаяся синусовой брадикардией, миграцией водителя ритма, синоатриальной блокадой.

Частота ритма желудочков при мерцании предсердий зависит от атриовентрикулярной проводимости и частоты предсердной импульсации.

Клинические проявления мерцания предсердий в значительной степени зависят от того, какая форма аритмии имеется у пациента: пароксизмальная, преходящая или стойкая, а также от частоты сердечного ритма. В зависимости от частоты ритма желудочков различают тахи-, нормо- и брадисистолическую формы. Кроме того, клиническая картина в значительной степени зависит от характера основного заболевания и степени выраженности изменений миокарда.

При пароксизмах мерцания предсердий частота сердечных сокращений в большинстве случаев превышает 90 ударов, достигая иногда 200 и более в 1 мин. Как правило, чем выше степень тахикардии, тем более выражены клинические проявления аритмии.

Наиболее характерными жалобами больных с пароксизмами мерцания предсердий являются ощущения сердцебиения и перебоев, слабость, чувство тяжести в груди, головокружение, одышка. У больных ишемической болезнью сердца во время пароксизма аритмии могут наблюдаться ангинозные боли. У части больных наблюдается симптом спастической мочи.

При приступе аритмии с большой частотой ритма желудочков может развиваться отек легких или кардиогенный шок, в отдельных случаях во время приступа мерцания предсердий наблюдается кратковременная потеря сознания, (так называемый тахисистолический синдром Морганьи-Адамса-Стокса - МАС).

У больных с синдромом слабости синусового узла эпизоды потери сознания могут возникать во время прекращения пароксизма мерцания предсердий вследствие короткого периода асистолии сердца перед восстановлением синусового ритма.

При объективном исследовании больного с мерцанием предсердий могут быть выявлены признаки сердечной недостаточности (цианоз, застойные хрипы в легких и др.). Характерны совершенно беспорядочные, неодинаковой звучности сердечные тоны, аритмичный пульс неодинакового наполнения. Отмечается дефицит пульса, который обычно выражен тем больше, чем выше число сокращений желудочков. Артериальное давление при мерцательной аритмии обычно ниже, чем при синусовом ритме.

Возможным осложнением мерцательной аритмии является образование тромбов в предсердиях, отрыв которых может обусловить тромбоэмболию сосудов как большого круга кровообращения (чаще сосудов головного мозга, нижних конечностей), так и малого круга (ТЭЛА).

На ЭКГ при мерцательной аритмии отсутствуют зубцы Р, вместо которых могут наблюдаться беспорядочные волны f (II, III, аVF, V₁), в зависимости от их амплитуды различают крупно- и мелковолнистую фибрилляцию.

Трепетание предсердий (ТП) характеризуется ритмичной деятельностью предсердий с частотой 250-370 в 1 мин. Естественно, эти сокращения не дают гемодинамического эффекта. А/В соединение не может проводить к желудочкам такое большое количество импульсов из предсердий, т.к. часть их достигает А/В узла в период, когда тот находится в состоянии рефрактерности. В большинстве случаев к желудочкам проводятся только каждый второй или третий предсердный эктопический импульс. Это свидетельствует о функциональной А/В блокаде (2:1 или 3:1).

Если степень замедления А/В проводимости остается постоянной, сохраняется правильный желудочковый ритм - правильная форма ТП (2:1 или 3:1). Если наблюдается скачкообразное изменение А/В блокады, и к желудочкам проводится то второй, то лишь третий или четвертый предсердный импульс – ТП принимает неправильную форму. Также как при мерцании предсердий выделяют пароксизмальную и постоянную форму трепетания предсердий. В зависимости от частоты сокращений желудочков различают тахи-, нормо- и брадисистолическую форму.

Клинические проявления трепетания предсердий могут значительно варьировать в зависимости от формы аритмии (пароксизмальной или стойкой, правильной или неправильной), а также от частоты желудочкового ритма. При пароксизмах трепетания предсердий больные могут ощущать сердцебиение, слабость, изредка – головокружение, боли в сердце, отдышку. Трепетание предсердий, как правило, субъективно переносится больными легче, чем мерцание или предсердная тахикардия с той же частотой ритма. По-видимому, это объясняется меньшими гемодинамическими изменениями вследствие того, что при трепетании, в отличие от указанных аритмий, в большей степени сохраняется «предсердный вклад» в сердечный выброс. Нередки случаи, когда пациенты с нормальной частотой ритма не ощущают трепетания предсердий.

При неправильной форме ТП больные могут жаловаться на «перебои в сердце». Трепетание с соотношением предсердного и желудочкового ритмов 1:1 характеризуется резкой тахикардией (200 и более сокращений в 1 мин), что нередко сопровождается выраженными гемодинамическими расстройствами вплоть до развития шока, отека легких или потери сознания.

Для ТП весьма характерно скачкообразное изменение частоты сердечного ритма, что связано с изменением степени атриовентрикулярной блокады.

ТП диагностируют на основании выявления на ЭКГ ритмичных пилообразных предсердных волн F, возникающих с частотой 250-370 в 1 мин. Эти волны имеют в одном отведении ЭКГ постоянную форму. В типичных случаях эти волны широкие (ширина одной волны F во II отведении превышает 0,1 с). Обычно эти волны лучше видны в отведениях II, III, аVF и V₁. В отведениях II, III, аVF волны F обычно переходят одна в другую без изоэлектрического интервала, но в грудных отведениях этот интервал, как правило, выявляется.

Лечение трепетания и мерцания предсердий преследует следующие цели:

1) восстановление синусового ритма;

2) предупреждение рецидива аритмии;

3) нормализация частоты сокращения желудочков при постоянной форме аритмии.

При пароксизмах мерцания и трепетания для восстановления ритма используется в/в введение гликозидов, новокаинамида, кордарона, изоптина или обзидана. Следует отметить, что сердечные гликозиды и изоптин не следует назначать, если трепетание или мерцание предсердий возникло у больного с феноменом WPW, т.к. эти препараты укорачивают рефрактерный период дополнительного атриовентрикулярного пути и тем самым могут спровоцировать трепетание или мерцание желудочков.

При быстром нарастании признаков сердечной недостаточности, развитии аритмического шока необходимы кардиоверсия или ЭИТ. Особенно часто к ЭИТ прибегают при ТП, т.к. эта форма наиболее устойчива к медикаментозной терапии и часто бывает тахисистолической.

Кроме ЭИТ может быть использована временная электрокардиостимуляция из правого предсердия, но это эффективно лишь при ТП с числом сокращений предсердий не выше 330 в минуту. При этом сердце стимулируется с частотой, на 25% превышающей частоту возбуждений предсердий. Фибрилляция предсердий купируется при помощи ЭИТ, разряд дается 4-6 КВТ.

В целях предупреждения рецидива трепетания или мерцания предсердий могут использоваться хинидин, новокаинамид, сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы, кордарон, изоптин, этацизин и этмозин, а также другие ранее перечисленные средства. Выбор препарата и его дозы подбираются индивидуально в каждом конкретном случае, учитывая эффективность и переносимость лекарственного средства.

Для урежения частоты сокращений желудочков в основном принимают сердечные гликозиды, а в случае их недостаточной эффективности добавляют бета-адреноблокаторы или изоптин.

Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков. Трепетание желудочков – это частая регулярная деятельность желудочков свыше 250 сокращений в минуту, сопровождающаяся прекращением кровообращения. Мерцание желудочков – частые и беспорядочные сокращения отдельных мышечных волокон в желудочках (фибрилляция).

При данных нарушениях сердечного ритма кровоток прекращается немедленно. В случае пароксизмального трепетания или мерцания желудочков это ведет к syncope, приступу Морганьи-Адамса-Стокса, а в случае постоянного – клинической смерти. С момента возникновения трепетания или мерцания желудочков исчезает пульс, не прослушиваются сердечные тоны, артериальное давление не определяется, кожные покровы становятся бледными с синюшным оттенком. В течение 20-40 секунд больной теряет сознание, могут появиться судороги, расширяются зрачки, дыхание становится шумным и частым.

На ЭКГ при трепетании желудочков регистрируются регулярные ритмические волны, напоминающие синусоидную кривую с частотой 180-250 в минуту. При мерцании желудочков вместо типичных желудочковых комплексов регистрируются непрерывно меняющиеся по форме, длительности, высоте и направлению волны f.

Обе эти формы аритмии требуют немедленных реанимационных мероприятий (непрямой массаж сердца, резкий удар по средней части грудины, искусственная вентиляция легких, экстренная электрическая дефибрилляция – одномоментное возбуждение всех участков миокарда разрядом тока 300-400 Дж или 6-7 КВТ).

Профилактика. Проблема профилактики внезапной аритмической смерти очень сложна. Больным группы повышенного риска с выявленными угрожающими желудочковыми аритмиями необходимо проводить систематическое индивидуальное лечение препаратами, оказывающими профилактическое антифибрилляторное действие (кордарон, b-адреноблокаторы). Большое значение придается первичной и вторичной профилактике ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии и других сердечно-сосудистых заболеваний.

Диспансеризация. В соответствии со «Стандартами ведения больных», рекомендованными Минздравсоцразвития РФ (2006), задачи врачебного наблюдения включают оценку эффективности проводимой терапии, ее коррекцию, а также определение приверженности больного к лечению. В зависимости от формы аритмии и характера медикаментозного лечения для поддержания синусового ритма врачебный контроль терапевта и кардиолога и ЭКГ проводятся каждые 3-6 месяцев, при необходимости - чаще. Мониторирование ЭКГ назначается при невозможности точно определить адекватность контроля ЧСС. В ходе осмотров уточняется наличие признаков сердечной недостаточности, выявляются предполагаемые побочные эффекты лекарственной терапии.

Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 627 | Нарушение авторских прав