|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
Вессерман реакциясы. 4.Нәжісті гельминт жұмыртқасына текеру
4.Нәжісті гельминт жұмыртқасына текеру
5.Биохимияялық қан анализі (қанның темір байланыстырушы қасиеті, трансфериннің қанығу қасиеті)
Клиникалық зерттеу мәліметтерін сараптау
Қанның жалпы анализі 25.01.2011ж
Гемоглобин 70 г/л
Эритроциттер 3.4 х 10 г/л
Түсті көрсеткіш 0.83
Лейкоциттер 4.5 х 10 г/л
Эозинофил – 0.02 г/л
Базофил – 1 г/л
ЭТЖ 2 мм/сағ
Жалпы несеп анализі 25.01.2011ж
Мөлшері – 600мл
Мөлдірлігі – мөлдір
Түсі – сабан сары
Тығыздығы – 1030
Реакциясы – қалыпты
Белок – жоқ
Шырыш – жоқ
Қанның биохимияялық анализі 19.01.2011ж
Глюкоза – 4.94мл/моль/л
Креатинин- 41.51мл/моль/л
Холестерин – 3.50 мл/моль/л
Қанның темір байланыстырушы қасиеті – 25.5 мк/моль/л
Темір және бетофенантролин – 11.525.5 мк/моль/л
Трансфириннің қанығу қасиеті – 18 %
Клиникалық синдромдарды айыру
Анемиялық синдром - әлсіздік,есте сақтаудың төмендеуі, бас ауыру, бас айналу, ұйқышылдық, ентігу, жүрек қағуы, тахикардия.
Сидеропениялық синдром – тәбеттің бұрмалануы, терінің құрғауы, шаштың түсуі, лабораторияда гипохромды анемия.
Кардии жетіспеушілік синдромы-қыжылдың болуы,ауызға ащы дәмнің келуі.
Теміртапшылықты анемияның дифференциялды диагностикасы
|
| Темір тапшылықты анемия
| Цианокобаламин тапшылық анемия(Пернициозды,Аддисон-Бирмер)
| Аплазиялық(Гипоплазиялық) анемия
| Талассемиялар
| | Анықтамасы:
| Қан сарысуында,деполарда Ғе жетіспеушілігінен дамиды.
| В12 витаминінің жетіспеушілігінен дамитын патологиялық жағдай.
| Сүйек миында қан түзілуінің барлық өсінділерінің тежелуінен,шеттік панцитопенияның дамуымен сипатталады.
|
| | Себебі:
| *Қан жоғалту
*Ғе сіңірілудің бұзылуы;
*Ғе көп мөлшерде жұмсау;
*Тамақпен аз түсуі;
*Ғе ағзаға дұрыс таралмауы.
| *Гастромукопротейн синтезінің аздығы;
*Жіңішке ішекте сіңірілудің бұзылысы;
*Гельминтоздар;
*Ішектің ауыр дисбактериозы.
| *Химиялық –физикалық ықпалдар;
*Дәрмектік заттарды көп қолдану;
*Инфекциялық
ықпалдар;вирус,твс;
*Иммунды аурулар;
*Иондаушы радиация:
| Гемоглобин тізбегінің синтезін реттейтін геньдер делециясынан болатын гемолиздік анемия
| | Патогенезі:
| Эритроциттердің микро бүртіктері темірді жасуша ішіне тартып алатын рецепторларға ие. Ғе энтероциттердің ішіне мукозды апотрансфериннің көмегімен енеді. Бұл белок бауырда синтезделіп,энтероциттерге түседі. Мукозды апотрансферин энтероциттерден бөлініп,ішектің ішіне түседі.Сол жердеҒе байланыстыратын энтероциттер қайта оралып, Ғе плазмотрансферинге тапсырады.Ғе трансферин комплементі түрінде тінге жетеді.
| В12 витаминінің сіңірілуі асқазан түбімен денесінде орналасқан жасушалардан түзіледі.В12 витамині мен гастромукопротеин комплементі жіңішке ішектеқанғасіңеді.Қанда транскобаламинмен байланысып ағзаға жетеді.
| Толық анықталмаған.
*Сүйек миында полипотентті ізашар жасушаларының зақымдалуы;
*Гемопоэздің иммунды механизммен тежелуі;
*Эритроциттердің өмір сүру уақытының қысқаруы;
*Қан түзу жасушаларының метоболизмінің бұзылысы
*Аплазиялық анемияда
В12-витамин,Ғе, Эритропоэтин молшері жоғары болады.Артық пигмент түрінде бауырда жиналып,екіншілік гемосидероз дамиды.
| Глобин синтезін ретейтін геннің делециясынан кейде РНК кемістігі. Глобиннің а-синтезін 16- храмасомда орналасқан 4-гень жауапты в-тізбеке 11-храмасом генімен ретеледі. Аталган гем кемістігінен глобин синте.
| | Клиникалық көрінісі
| Сидеропениялық синдром.
*терімен тері өсінділерінің дистрофиясы
*глоссит
*парадантоз ж/е кариес
*Көгілдір склера*симптомдық сфинторының әлсіздігі
Анемиялық синдром
*гипоксия
*тахикардия ентігу
*терісінің бозаруы
| Табетің томендеуі, Атрофиялық процестің салдарынан тіл ұшы,қызыл иек, ерін, тік ішек ашып күйдіріп ауырады. Диспепсия.Тілі лакталғандай, қол-аяқтардың ұюы, аяқтардың әлсіздігі.
| * Анемиялық синдром
- бас ауру
- бас айналу
- әлсіздік
- ентікпе
Геморрагиялық синдром
- мұрынның, қызыл иектің қанағыштығы
- жатырдан, асқазан ішектен қан кету
- қанталау дақтар
Септикалық және некроздық синдром
- инфекциялық асқынулар:
отит, пневмония, пиелит, практит *Клиникалық көрінісі цитопения деңгейіне тәуелді
| Нәресте жасына тола бастағанда біліне бастайды. Ауыр түрінде бала шетінейді. Орташа ауыр-бала жыныс жетілу шағына дейін. Жеңіл-ересек жаста әлсіздік, басайналу, ентігу өсіп жетілу тоқтайды, асцит. Гепатоспленомегалия.
| | Лабароториялық өзгерістері
| *Гемоглабин төмен
*гипохромды
*микроцитоз,пойкило-анизоцитоз
*Сүйек миында эритробластардың саны жоғары.
*Сары суда Ғе(12,5-30,4) төмен, феретин томен.
| *гипохромды
*макроцитоз
*гемоглобин томен
*эритрцитер дегенерацияланған түрлері-ішінде Кебот сақинасы, Жоли денешіктері сияқты ядро болады
*сүйек миында мегало бластты тип
| *гемоглобин, эритроцит төмен. Нормахромды
*аретикулацитоз
*тромбоцитопения
*гронулоцитопения
*гемоглобинурия
*протеинурия, микрогематурия
*Ғе, трансферинің жоғарлауы
*Т-В лимфоцитердің томендеуі
1)Каугулограмма зерттеуі:
- Тромбоцитопения салдарынан қан ағу уақтының ұзаруы
2)Сүйек миының гистологиялық зерттеу:
- Сүйек миында қан түзілуінің бірен саран ошақтары анықталады. Майлы дистрофия байқалады
| лейкопения, тромбоцитопения, анемия, ретикулоцитоз, уробилинурия, протеинурия, темір, ферритиннің жоғарылауы, бас сүйектің ошақты гипертрофиясы мен остеопарозы
| Темір тапшылықты анемия синдромының дифференциалды диагнозы
| | Белгілері
| Темір тапшылықты анемия.
| Инфекциялық аурулардың себебінен дамитын темір тапшылықты анемия.
| Порфериннің таралуы мен синтезінің бұзылысына байланысты темір тапшылықты анемия.
| | | Себебі
| Ас қорту жолдарының аурулары (асқазан, онекелішектің эрозиялары, жаралары, ішектің рагы өңештің рагы.) Мұрынның жиі қанауы. Геморрагиялық диатез. Гемобластоздар.
| Сепсис, туберкулез, созылмалы пиолонефрит, ревматоидты артрит, инфекциялық эндокардит.
| Порферинге және порферин синтезінің қатысуымен фермент тапшылығыра байланысты тұқым қуалаушылық. Жүре пайда болған (В6 витамин жетіспеушілігі)
| |
| Клиникасы
| Сидеропениялық синдром (терінің құрғауы, шаштың түсуі, тырнақтардың жұқаруы, сынғыштығы) тілдің ашып ауруы.
Анемиялық синдромдар.(әлсіздік, еңбекке қаілетінің төмендеуі, тері және кілеги қабаттарының бозаруы,бауыр ұлғайады.)
| Жиі аритмия болады, жүрек ұшында систолиялық шу миокардтың зақымдануы айқын көрінуімен қан айналым жеткіліксіздігі,айқын ентігу,аяғында ісіну болады.
| | | | Лабаратория
| ҚЖА. Гемоглабин концентрациясының азаюы, түс өрсеткішінің төмендеуі, эритроциттердің кішіреюі (микрацитоз) ретикулациттердің санының азаюы. ҚБА. Қан сарысуында темірдің мөлшері 1,8-5,4 микмоль/л төмендеуі. Дисферал темір қорының мөлшерін бағалау. Дисферал енгізгеннен кеиін, тәулігіне 0,8-1,3мг темір бөлінеді.
| Әлсіз гемохромды анемия тән, түстік көрсеткіш төмендейді, гемоглабин 80г/л ҚБА. Қан сары суында темірдің мөлшері төмендейді, қан сарысуында феретин құрамы жоғарылайды. Сүйек кемігінде сидеробластардың саны азаяды
| . ҚЖА.Гемоглабин 50-60г/л төмендейді түстік көрсеткіш төмендейді, ретикулациттер төмендейді, пойкилоцитоз болады, полихромодифилді дән тәрізді эритроцит. ҚБА. Қан сары суында темір және феретин құрамы жоғарылайды. Бауырдың зақымдануы кезінде екіншілік хромоцитоз қан құрамында билирубин жоғарылайды аминотрансфераза, сілтіліфосфотаза жоғарылайды және албумин деңгейі төмендейді. ЭКГ.Т-тісшесінің амплитудасы төмендейді. SТ-интервалы стандартты және кеуде тіркемелері төмен болуы. Бұл миокардтың зақымдануын көрсетеді. УЗИ. Бауыр, жүректің өлшемдері үлкейеді екіншілік гемохраматоз кезінде.
| | | | | | | Клиникалық диагнозды негіздеу
Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 1644 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 |
|
