АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Структурные и метаболичекие изменения в клетках поврежденной ткани

Прочитайте:
  1. B. Тем, что антитела не успели мигрировать в ткань и фиксироваться на тучных клетках
  2. C) Состоит из плотной соединительнотканной капсулы, прослоек рыхлой соединительной ткани, которые разделяют орган на дольки и кровеносные сосуды.
  3. C) Тяжи из волокнистой соединительной ткани, анастомозирующие между собой в глубине узла, в них проходят гемокапилляры, нервные волокна.
  4. C) Тяжи из волокнистой соединительной ткани, анастомозирующие между собой в глубине узла, в них проходят гемокапилляры, нервные волокна.
  5. C) Тяжи из волокнистой соединительной ткани, анастомозирующие между собой в глубине узла, в них проходят гемокапилляры, нервные волокна.
  6. C) Тяжи из волокнистой соединительной ткани, анастомозирующие между собой в глубине узла, в них проходят гемокапилляры, нервные волокна.
  7. C. патологическое разрастание ткани с отсутствием атипий
  8. E. возрастные изменения слизистой оболочки
  9. E. затруднение кровенаполнения ткани за счет агрегации эритроцитов
  10. E. образование в поврежденной печени эндогенных канцерогенов
Структурные изменения Метаболические изменения
Цитоплазматическая мембрана → повышение проницаемости, инактивация ферментов, нарушение работы насосов, активация ПОЛ, деструкция Ионный баланс → изменение клеточного ионного состава (выход К+ и вход Na+, Cl-, Ca++) → нарушение потенциала покоя, изменение активности ферментов.
Митохондрии → набухание, разрушение крист Энергетический обмен → разобщение окислительного фосфорилирования → уменьшение образования АТФ
ЭПР → изменение формы и величины цистерн, разрушение мембран, уменьшение количества рибосом Водный обмен → накопление ионов натрия → отек клетки
Ядро → скопление (конденсация) хроматина по периферии ядра, деструкция ядерной мембраны Кислотно-основной обмен → накопление молочной и пировиноградной кислот → ацидоз.

 

Вторичные повреждения клеток вызываются реакциями самого организма; с вторичной альтерации, собственно и начинается процесс воспаления. Если при первичной альтерации тяжесть нарушений определяется силой флогогенного фактора, то вторичное – выраженностью и адекватностью ответа систем организма (клеточных, сосудистых, иммунных и др.) на него. Безобидный укус мелкого насекомого или инъекция сыворотки может вызвать опасный для жизни воспалительный ответ.

Воспалительный ответ во многом определяется реактивностью систем организма. В норме (нормергическое воспаление) вторичное повреждение по своей выраженности адекватно первичному повреждению, вызванному флогогенным фактором. В этом случае его можно квалифицировать как защитную реакцию организма. При сниженной реактивности (гипергическое воспаление) вторичное повреждение снижено и не обеспечивает защиты. Это наблюдается у ослабленных больных или при иммунодефиците. При избыточной реактивности (гиперергическое воспаление), напротив, вторичное повреждение слишком велико. Оно встречается при аллергических реакциях, а также у малолетних детей. Недостаточный и избыточный воспалительные ответы могут полностью утрачивать свою защитную сущность и приобретать исключительно патологическое значение.


Дата добавления: 2015-07-23 | Просмотры: 408 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)