АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Сосудистые реакции. Спазм сосудов. Сосудистые реакции после повреждения начинаются с кратковременного спазма сосудов

Спазм сосудов. Сосудистые реакции после повреждения начинаются с кратковременного спазма сосудов. Спазм сосудов отмечается в течение нескольких секунд и имеет рефлекторый механизм (аксон-рефлекс). Такая реакция сосудов способствует более быстрой остановке кровотечения при механическом повреждении тканей.

Артериальная гиперемия. Спазм сосудов сменяется их расширением и артериальной гиперемией. Артериальная гиперемия носит преимущественно миопаралитический характер и связана с образованием и выделением из клеток вазоактивных веществ – медиаторов воспаления. Медиаторы, вызывающие вазодилатацию, действуют не одновременно, а в разные сроки от начала воспаления. Гистамин имеет ведущее значение лишь в течение первых 30-60 мин от начала воспалительной гиперемии, а затем он очень быстро разрушается под действием гистаминазы. Следом за гистамином основное значение в развитии гиперемии приобретают брадикинин и простагландин-Е2.

Именно поэтому антигистаминные препараты практически не эффективны при воспалении, т.к. они могут помочь только в течение первого часа. Кроме того, вазодилатация возникает вследствие повреждения гладкомышечных клеток протеолитическими ферментами и активными формами кислорода.

Артериальный сосудистый ответ закономерно сменяется венозной гиперемией. Переход артериальной гиперемии в венозную обусловлен комплексом факторов: сдавлением венул экссудатом; сужением внутреннего просвета венул из-за краевого стояния лейкоцитов; тромбозом венул из-за повреждения эндотелия и влияния тромбогенных факторов; спазма венул под действием ТхА2 и серотонина.

Стаз. При воспалении по краю поврежденного участка часто развивается стаз. Остановка кровотока в сосудах микроциркуляции является одной из причин развития вторичного повреждения. Возникающий стаз является преимущественно венозным (застойным), хотя в нем присутствуют элементы истинного стаза. Истинный капиллярный стаз развивается из-за увеличения относительной концентрации эритроцитов вследствие выхода плазмы за пределы сосудистого русла и сгущения крови.

Дата добавления: 2015-07-23 | Просмотры: 522 | Нарушение авторских прав