АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ДИЗЕНТЕРИЯ. ЭТИОЛОГИЯ, ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ

Великий Новгород

2000 г.

СОДЕРЖАНИЕ:

1. ВВЕДЕНИЕ – стр.3

2. ЭТИОЛОГИЯ – стр.3

3. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ - стр.4

4. ПАТОГЕНЕЗ – стр.4

5. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА - стр.6

6. ДИАГНОСТИКА - стр.9

7. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА - стр.10

8. ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОЙ ДИЗЕНТЕРИИ - стр.10

9. ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОЙ ДИЗЕНТЕРИИ - стр.11

10. ПРОФИЛАКТИКА - стр.11

11. ЗАКЛЮЧЕНИЕ – стр.12

ВВЕДЕНИЕ.

За столетний период всестороннего изучения шигеллезов, особенно за последние 25-30 лет, накоплено много сведений об исходах и отдаленных последствиях дизентерии, так называемых постдизентирийных состояниях и осложнениях. Полученные данные свидетельствуют о том, что у 50-80% лиц, переболевших дизентерией, здоровье и трудоспособность восстанавливаются не полностью

.

После нескольких десятилетий относительно стабильной ситуации по острым кишечным инфекциям в настоящее время отмечается ухудшение клинико-эпидемиологической ситуации по дизентерии. Причины этого многообразны сложны и не до конца изучены. Безусловно, большое значение имеют новые социально-экономические условия, сложившиеся в стране в последние годы и свидетельствующие о глубоком и затяжном кризисе, что оказывает отрицательное влияние на состояние санитарно-эпидемиологической службы и системы здравоохранения в целом. Нельзя не считаться с повсеместным влиянием ухудшившейся экологической обстановки на популяцию, особенно в гиперурбанизированных городах. Наконец, важную роль в генезе дизентерии играет смена менее патогенного вида шигелл Зонне, преобладавшего у больных дизентерией в прошлые десятилетия, на патогенный вид Флекснера, внутри которого наиболее патогенным является подсеровар 2а, чаще всего выявляемый в наше время.

По официальным данным, начиная с 1993 года острыми кишечными инфекциями в стране ежегодно заболевают более 1млн. человек. Заболеваемость дизентерией составляет почти 130 случаев на 100000.

ЭТИОЛОГИЯ.

Возбудители дизентерии относятся к роду Sigella. Это грамотрицательные неподвижные бактерии – Sh dysenterie (10 сероваров), Sh flexneri (6 сероваров), Sh boydii (15 сероваров), Sh sonnei (1 серовар). Они отличаются неодинаковой ферментативной активностью, патогенностью и вирулентностью. Все шигеллы хорошо растут на дифференциально-диагностических средах, оптимальная температура для их роста 37 градусов, а бактерии Зонне могут размножаться при температуре 10-15 градусов.

Шигеллы Григорьева-Шиги отличаются высокой вирулентностью. Наряду с эндотоксином они образуют экзотоксин. Они малоустойчивы вне организма, обладают малой ферментативной активностью.

Шигеллы Зонне отличаются большой ферментативной активностью, нетребовательностью к составу питательных сред, они интенсивно размножаются в молоке и молочных продуктах. При этом время их сохранения оказывается даже большим, чем сроки реализации продуктов. Важной особенностью шигелл Зонне является их устойчивость к антибактериальным препаратам. Вне организма устойчивость шигелл разных видов неодинакова. При нагревании шигеллы быстро погибают – при температуре 60 градусов в течение 10 минут, при кипячении – мгновенно. Губительно действуют на шигеллы дезинфектанты в обычных концентрациях.

Шигеллы содержат термостабильный соматический О-антиген. При их разрушении выделяется эндотоксин, с которым во многом связано развитие интоксикационного синдрома. Шигеллы способны продуцировать экзотоксины. Среди них энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет кишки, и цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток. Бактерии Григорьева-Шиги, кроме того, продуцируют сильнодействующий нейротоксин.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ.

Источники шигеллезной инфекции – зараженные люди. Выделение шигелл начинается при первых проявлениях болезни, продолжается в течении болезни 7-10 дней и в стадии реконвалесценции. В среднем это может продолжаться в течение 2-3 недель. В редких случаях при хронических формах болезни бактериовыделение затягивается до нескольких недель или месяцев.

Механизм передачи реализуется водным, пищевым и контактно-бытовым путями.

При дизентерии Григорьева-Шиги главным является бытовой путь передачи. Этот путь оказывается достаточным для распространения высоковирулентных шигелл. При дизентерии Флекснера – водный путь передачи инфекции, а при дизентерии Зонне – пищевой.

Противоэпидемическая работа основана на выполнении общесанитарных мероприятий – благоустройстве населенных пунктов, обеспечении населения доброкачественной водой, канализации и очистке территории, на улучшение содержания предприятий общественного питания, улучшения качества и безопасности пищевых продуктов, повышении санитарной культуры населения.

Во всех случаях организуется активное выявление больных. За лицами, общавшимися с больными, по месту жительства, работы и учебы, в детских садах устанавливается 7-дневное медицинское наблюдение для выявления повторных заболеваний в очаге.

Дети, посещающие дошкольные учреждения, а также работники пищевых и приравненных к ним предприятий подвергаются трехкратному бактериологическому (в первые 3 дня) и однократному серологическому обследованию. Остальные контингенты общавшихся с больным обследуются бактериологически однократно.

ПАТОГЕНЕЗ.

Как известно, в основе функциональной активности всех факторов патогенности лежат одни и те же принципиальные закономерности – активные молекулы-лиганды, вырабатываемые возбудителем, способны к узнаванию комплиментарных структур (специфических рецепторов) макроорганизма, связыванию с ними и последующему воздействию на различные мишени в клетках и тканях, нарушающему их функционирование.

Поступление шигелл в организм сопровождается гибелью части бактерий в желудке и кишечнике вследствие воздействия желудочного и других пищеварительных соков, секреторных иммуноглобулинов, антагонистического влияния кишечной флоры.

Часть бактерий, обладающих способностью к инвазии, преодолев все барьеры, проникает в цитоплазму энтероцитов. Некоторые шигеллы достигают собственного слоя слизистой оболочки, Однако большинство микроорганизмов фагоцитируется нейтрофилами и макрофагами на уровне базальной мембраны.

Жизнедеятельность шигелл в тонкой кишке сопровождается продукцией энтеро- и цитотоксинов, а их разрушение – выделением эндотоксинов. Симптомы интоксикации, а также боли в мезогастрии, возникающие в начальный период болезни, во многом обусловлены действием эндотоксина, пирогенных субстанций и биогенных аминов. Эти вещества выделяются при разрушении части фагоцитов, инфицированных шигеллами. Повышение секреции жидкостей и солей в просвет тонкой кишки определяет развитие диарейного синдрома. Стул в этот период заболевания обильный, содержит большое количество жидкости.

Параллельно с этими процессами происходит инвазия шигелл в эпителиальные клетки толстой кишки с последующим развитием типичной для дизентерии симптоматики колита.

Взаимодействие шигелл, как и всех других патогенных микробов, с эпителием включает фазу адгезии, которая носит многофакторный и неодноэтапный характер. Процесс взаимодействия начинается с приближения, неспицифического гидрофобного или электростатического притяжения между поверхностями микробов и мембран эпителиоцитов и завершается стереохимической комплементацией лиганда и рецептора, т.е. специфическим лигандрецепторным взаимодействием. Далее у внеклеточных паразитов наблюдается колонизация слизистой – размножение на ее поверхности. У инвазивных же возбудителей, к которым относятся шигеллы, адгезия ведет к проникновению микробов в клетку.

Исследование механизма прикрепления шигелл к слизистой кишечника человека позволило выделить 4 фазы ассоциации микробов с поверхностью кишки – межбактериальное агрегирование, прикрепление к поверхности раздела слизь-химус, внутрислизистое расположение, взаимодействие с гликокаликсом и мембрнами эпителиоцитов.

Возникновение и развитие локальных поражений слизистой кишечника, вызванных шигеллами, зависит от 3 важных условий – формирования достаточного по величине первичного инокулята, последующего размножения прикрепившихся и проникших в эпителиоциты микробов с высвобождением возбудителей в комплексе с разрушенными элементами эпителия, возникновением вторичного и последующего тканевого популяционного цикла. Было показано, что тканевый популяционный цикл ограничивается короткими, 3-4-часовыми периодами.Циклы внутриклеточной репродукции шигелл повторяются за счет формирования так называемых инфенктонов, способствующих вторичной имплантации возбудителей и распространению процесса по поверхности слизистой.

Шигеллы взаимодействуют с неизмененными, функционально активными энтероцитами, побуждая их как бы к захвату микробов путем инвагинации клеточной мембраны и образования фагосомоподобных вакуолей. Это даже стали называть индуцируемый фагоцитоз, считая сходными процессы проникновения шигелл в энтероциты с фагоцитарным захватом микробов полиморфно-ядерными лейкоцитами и макрофагами.

Определенный вклад в развитие патологических изменений в целостном организме вносит ЛПС О-антигена (эндотоксин). Во всех эффектах участвуют макромолекулы липда А, входящего в состав эндотоксина, которые индуцируют вовлечение классического пути активации комплемента, стимулируют гуморальные системы гомеостаза, определяют связывание с мембранами тромбоцитов, способствуя развитию вторичных реакций.

Действие токсинов шигелл в организме больного человека не однозначно. Экзотоксин бактерии Григорьева-Шиги и белковая часть эндотоксина обладают выраженным нейротоксическим действием. Всасываясь в кровь, нейротоксины повреждают различные ткани и органы, в первую очередь центральную нервную систему, периферические ганглии вегетативной нервной системы и симпатико-адреналовую систему. Клинически это проявляется синдромом интоксикации и нарушением всех видов обмена.

Липосахаридная часть эндотоксина и цитотоксина обладает выраженным энтеротропизмом и поражает слизистую оболочку толстой кишки. Энтеротоксины, активируя аденилциклазу, способствуют накоплению жидкости и электролитов в кишечном содержимом.

Возбудитель и его токсины при повреждении ими фагоцитов и клеток слизистой оболочки способствуют выходу биологически активных веществ, которые нарушают микроциркуляцию в кишечной стенке, повышают интенсивность воспалительного процесса и расстройств функций кишечника.

Нарушение иннервации кишечника, воспалительные изменения его слизистой оболочки клинически проявляются резкими спастическими болями в животе. Спазмы и неравномерные сокращения отдельных сегментов кишки приводят к задержке содержимого в верхних отделах кишечника. Этим объясняется выделение в типичных и тяжелых случаях дизентерии скудного бескалового содержимого, состоящего из воспалительного экссудата. Судорожное сокращение мышц прямой и сигмовидной кишки обусловливает болезненные ложные позывы к дефекации и тенезмы.

В период разгара болезни достигает максимального развития местный патологический процесс, продолжается воздействие токсинов, нарастает кишечный дисбактериоз.

Параллельно с повреждающими факторами включаются адаптационные и компенсаторные механизмы, обеспечивающие саногенез и ведущие к преодолению инфекции.

Характер и тяжесть течения дизентерии определяются и видом возбудителя. Наиболее тяжелым течением с ярко выраженным симптомокомплексом нейротоксикоза и колитического синдрома отличается дизентерия, обусловленная шигеллами Григорьева-Шиги и Флекснера. Шигеллы Зонне могут вызывать гастроэнтерит, имеющий много общих клинических черт с токсикоинфекциями.

Патологические изменения при дизентерии наиболее выражены в дистальном отделе толстой кишки. При дизентерии наблюдаются 4 стадии поражения кишечника: острое катаральное воспаление, фибринозно-некротическое воспаление, стадия образования язв и заживление язв.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА..

Длительность инкубационного периода колеблется от 1 до 7 дней (чаще составляет 2-3 дня).

По течению выделяют дизентерию острую и хроническую. Острая дизентерия протекает в нескольких вариантах: колитический, гастроэнтероколитиччческий и гастроэнтеритический, каждый из которых может быть представлен в легкой, средней тяжести и тяжелой формах. Хроническая дизентерия имеет рецидивирующее или непрерывное течение и также может протекать в легкой, средней тяжести и тяжелой форме. Отдельно выделяют шигеллёзное бактерионосительство (бактериовыделение),

которое рассматривает как субклиническую форму инфекционного процесса.

Дизентерия характеризуется цикличностью течения. При этом в течении заболевания можно выделить 4 периода: начальный, разгара, угасания симптомов, и выздоровления.

В клинической картине колитического варианта (типичный шигеллез) представлены двумя основными синдромами – интоксикационный и колитический. Гастроэнтероколитический вариант сопровождает, кроме того, симптомами острого гастрита и энтерита. При гастроэнтеритическом варианте колитической симптоматики в клинической картине заболевания не наблюдается.

В большинстве случаев заболевание начинается остро. Больные жалуются на озноб и жар. Температура тела быстро повышается до максимальных цифр, держится на этом уровне от нескольких часов до 2 – 5 дней и снижается по типу ускоренного лизиса. Дизентерия может протекать с субфебрильной температурой, а иногда без ее повышения.

Нервная система поражается очень рано. У большинства больных с самого начала появляются слабость, разбитость, апатия, головная боль, которые достигают наивысшей степени на высоте подъема температуры.

Определяется лабильность пульса, иногда нарушение сердечных сокращений, снижение артериального давления и венозного давления. Тоны сердца приглушены, может прослушиваться систолический шум на верхушке. В самых тяжелых случаях как проявления интоксикации может развиться инфекционно-токсический шок.

При типичном классическом течении дизентерии ведущим является симптомокомплекс колита. Больные жалуются на режущие, схваткообразные боли в животе, локализованные в подвздошных областях, больше слева, интенсивность и длительность которых зависят от формы и тяжести болезни. Боли в животе обычно предшествуют каждой дефекации и наслаиваются на нее. Позывы чаще бесплодные, сопровождаются мучительными тянущими болями в области прямой кишки – тенезмами. При пальпации органов брюшной полости определяется спазмированная, тонически напряженная толстая кишка, в более легких случаях лишь ее дистальный отдел – сигмовидная кишка. Последняя пальпируется в виде плотного инфильтрированного, малоподвижного, резко болезненного шнура. Часто пальпация усиливает спазм мышц кишечника и провоцирует позывы к дефекации.

При манифестированных формах шигеллеза наблюдается учащение стула до 20-30 раз в сутки и более. Дефекация, как правило, не приносит облегчения. Несмотря на многократность стула при типичном колитическом варианте течения дизентерии количество каловых масс, выделяемых больным в сутки, невелико, редко превышает 0,5-1,0 литр. В первые часы стул довольно обильный, каловый, полужидкий или жидкий, часто слизистый. При его учащении испражнение теряют каловый характер. Практически стул состоит из густой, прозрачной слизи, к которой в дальнейшем присоединяется примесь крови, а позже и гноя (ректальный или дизентерийный плев

При дизентерии нарушаются функции всех остальных отделов пищеварительного тракта. Угнетается слюноотделение, что обусловливает сухость во рту, изменяется секреция желудочного сока – у большинства больных определяется пониженная кислотность до ахлоргедрии, падает протеолитическая активность желудочного содержимого, извращается моторика желудка.

Гематологические сдвиги в разгар болезни характеризуются небольшим повышением СОЭ, умеренным лейкоцитозом, сдвигом лейкоцитарной формулы влево, моноцитозом.

Длительность периода разгара болезни колеблется от 1-2 до 8-9 дней. При угасании симптомов болезни стихают проявления интоксикации и колита.

В период реконвалесценции происходит полное восстановление нарушенных функций органов и систем и освобождение организма от возбудителя. Однако, как показывают прижизненные морфологические исследования, анатомическое выздоровление задерживается и отстает от клинического на 2-3 недели.

Острая дизентерия. Колитический вариант с легким течением болезни характеризуется умеренно или слабовыраженной интоксикацией. Начинается обычно остро с кратковременным подъемом температуры до 37-38. В первые часы болезни наблюдается слабость, снижение аппетита, в дальнейшем появляются умеренные боли в животе. Стул от 3-5 до 10 раз в сутки. Испражнения полужидкие или жидкие, часто со слизью, а иногда с прожилками крови. Больные остаются трудоспособными и часто прибегают к самолечению. При осмотре язык обложен. Сигмовидная кишка болезненная и спазмированная, при ее пальпации отмечается урчание. При ректороманоскопии можно обнаружить катаральный или катарыльно-геморрагический проктосигмоидит и сфинктерит. Изменения в гемограмме незначительны. Заболевание продолжается 3-5, реже 7-8 дней и заканчивается выздоровлением.

Колитический вариант со средней тяжестью течения обычно начинается остро, с озноба, чувства разбитости во всем теле. Температура повышается до 38-39 и держится на этом уровне 3-5 дней, редко дольше. Часто наблюдается анорексия, головная боль, тошнота, иногда рвота, резкие схваткообразные боли в животе, тенезмы. Частота стула 10-20 раз в сутки. Испражнения быстро теряют каловый характер и состоят из слизи, окрашенной кровью. Они могут быть скудными, в виде ректального плевка или более обильными, слизистыми. Явления гемоколита наблюдаются у 70-75% больных. Острые явления на 3-5 день болезни постепенно ослабевают. В испражнениях уменьшается количество слизи и крови, нормализуется стул, но капрограмма остается патологической. При ректороманоскопии выявляется катарально-эрозивный проктосигмоидит. Клиническое выздоровление наступает к концу 2-й недели болезни.

Тяжелое течение колитического варианта дизентерии характеризуется острым началом с подъемом температуры до 39 и выше, резко выраженной интоксикацией. Могут наблюдаться обморочные состояния, бред, тошнота, рвота. Боли в животе резко выражены и сопровождаются мучительными тенезмами и частыми позывами на мочеиспускание.

Стул от 25 до 50 раз в сутки, скудный, бескаловый., слизисто-кровянистый. Иногда испражнения имеют вид мясных помоев. Больные вялые, адинамичные. Кожа и слизистые сухие, артериальное давление снижено, отмечается постоянная тахикардия. К концу 1-2-х суток может развиться коллаптоидное состояние. Тенезмы и спазмы кишечника могут сменяться его парезом, вздутием живота, зиянием ануса, непроизвольной дефекацией. В крови наблюдается лейкоцитоз или лейкопения со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и токсической зернистостью в лейкоцитах.При пальпации живота обнаруживаются спазмированность, болезненность, урчание толстого отдела кишечника. Тяжелое состояние больных сохраняется в течение 7-10 дней. При ректороманоскопии в случае дизентерии Зонне определяются катарально-геморрагические, катарально-эрозивные, реже язвенные изменения слизистой оболочки. При тяжелом течении дизентерии Флекснера обнаруживают фибринозно-некротическое, фибринозно-язвенное и флегманозно-некротическое поражение слизистой оболочки толстой кишки. Заболевание длится 3-6 недель и более.

Гастроэнтероколитический вариант дизентерии протекает по типу пищевой токсикоинфекции с коротким инкубационным периодом, бурным началом болезни. Основным синдромом в начале заболевания является гастроэнтерит, который сопровождается выраженными симптомами интоксикации. В дальнейшем начинают доминировать симптомами энтероколита. Для начального периода типичны рвота, профузный понос, обильные водянистые испражнения без примеси крови и слизи, диффузные боли в животе. В последующем стул становится менее обильным, в нем обнаруживаются примеси слизи и крови. Этот вариант может иметь легкое, средней тяжести и тяжелое течение. При оценке тяжести течения болезни учитывают степень обезвоживания организма. В случае легкого течения дизентерии симптомы дегидратации отсутствуют. Средней тяжести течение болезни сопровождается дегидратацией 1-ой степени. При тяжелом течении развивается дегидратация 2-3-ей степени.

Гастроэнтеритический вариант близок по течению к начальному периоду гастроэнтероколитического варианта. Его отличие заключается в отсутствии симптомов колита в более поздний период заболевания. Ведущими являются симптомы гастроэнтерита, признаки дегидратации.

Стертое течение дизентерии встречается при всех вариантах болезни. Оно характеризуется незначительными болями в животе, кратковременным расстройством функции кишечника. Испражнения полужидкие, без крови и часто без слизи. В копрограмме копколичество лейкоцитов превышает 20 в поле зрения

Затяжное течение острой дизентерии характеризуется сохранением клинических признаков заболевания на протяжении 2-5 месяцев.

Бактерио выделение. Принципиальным является трактовка бактериовыделения как формы дизентерийной инфекции с субклиническим течением. При этом отсутствуют интоксикация и дисфункция кишечника. Однако факт выделения шигелл, а также обследование с использованием всего комплекса современных методов диагностики подтверждают наличие инфекционного процесса.

Хроническая дизентерия. Различают две формы хронической дизентерии – рецидивирующую и непрерывную.

Рецедивирующая форма встречается значительно чаще непрерывной и характеризуется чередованием ремиссий и рецедивов. Преобладают симптомы поражения дистального отдела толстой кишки. Клиническая картина сходна при таковой при легкой и средней тяжести течения дизентерии. Дисфункция кишечника при этом отличается тяжестью и продолжительностью. При ректороманоскопии обнаруживаются полиморфные изменения слизисто оболочки прямой и сигмовидной кишки. В межрецидивный период состояние больных удовлетворительное.

При непрерывной форме хронической дизентерии практически отсутствуют светлые промежутки, самочувствие больных постоянно плохое, состояние их ухудшается. Развиваются глубокие нарушения пищеварения. В настоящее время эта форма встречается редко, главным образом у лиц пожилого возраста и стариков, с тяжелой сопутствующей патологией.

ДИАГНОСТИКА.

В типичных случаях диагностика дизентерии затруднений не вызывает, за исключением атипичного течения болезни. Диагноз устанавливается на основе данных эпидемиологического анамнеза, клинического течения дизентерии, инструментальных и лабораторных исследованиях.

Ведущим остается бактериологическое исследование. Однако высеваемость возбудителей варьирует от 22 до 80% и в значительной степени зависит от метода, срока и кратности забора материала, выбора среды и др. Наряду с бактериологическими исследованиями для диагностики используется серологический метод – реакция непрямой гемагглютинации. Положительные ответы РНГА могут быть получены с 5-го дня болезни.

На 2-ой недели титры антител нарастают, а с 4-5-ой недели наблюдается тенденция к их снижению. Минимальный диагностический титр 1 к 200.

В качестве экспресс-диагностики эпидемических вспышек дизентерии используется метод флюоресцирующих антител, РНГА с иммуноглобулиновыми диагностикумами и др.

Простым, повсеместно доступным вспомогательным методом диагностики дизентерии является копрологическое мсследлвание. При копроцистоскопии испражнений больного с дизентерией постоянно обнаруживают слизь, скопление лейкоцитов с преобладанием нейтрофилов – более 30-50 в поле зрения, эритроциты и различное количество измененных эпителиальных клеток.

Ректороманоскопия остается ценным методом, расширяющим диагностиские возможности врача и позволяющим следить за ходом выздоровления.

Аллергологическим методом (кожно-аллергическая проба с дизентирином Цуверкалова) в диагностике дизентерии принадлежит сугубо вспомогательная роль.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дизентерию необходимо дифференцировать от сальмонеллеза, эшерихиоза, пищевых токсикоинфекций, холеры, амебиаза, лямблиоза, некоторых гельминтов. Хорошо собранный анамнез заболевания, эпидемиологический анамнез и тщательное клинико-лабороторное обследование больного позволяют правильно и своевременно распознать дизентерию.

ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОЙ ДИЗЕНТИРИИ

Основными принципами терапии больных дизентерией остаются возможно раннее начало лечения, индивидуальный подход к лечебным мероприятиям у каждого больного, комплексность терапии.

Больных дизентерией можно лечить как на дому, так и в стационаре. Вопрос о госпитализации решается на основании клинико-эпидемиологических данных. Госпитализации подлежат больные со средней и тяжелой степенью течения и больные представляющие повышенную эпидемиологическую опасность.

Принцип комплексности терапии больных дизентерией включает лечебно-охранительный режим, диету, этиотропную, патогенетическую и иммунорегулирующую терапию.

Лечебно-охранительный режим предполагает уменьшение воздействия раздражителей, постельное или полупостельное содержание больных, удлиненный физиологический сон.

Питание больных дизентерией назначают в зависимости от периода болезни и степени выраженности поражения кишечника. Вначале применяется диета номер 4, а потом переводится на 2-ую.

Из этиотропных средств при лечении больных легкой формой дизентерии наилучший эффект дают препараты нитрофуранового ряда. Фуразолидон, фурадонин, фурагин назначают по 0,1-0,15г 4 раза в сутки после еды в течение 5-7 дней. Другой группой препаратов при лечении легкой формы дизентерии являются производные хинолина.

Для лечения больных дизентерией средней тяжести используют препараты группы сульфаметоксазола по 2 таблетки 2 раза в день или производные хинолона – ципрофлоксацин по 0,25-0,5г 2 раза в день, офлоксацин по 0.2-0.4г 2 раза в день.

Больным с тяжелой сопутствующей патологией, нарушениями питания, пожилым людям наряду с хинолонами назначают антибиотики, предпочтительно из группы аминогликозидов, которые вводят парентерально.

При средней тяжести и тяжелом течении заболевания, сопровождающемся многократной рвотой, парентерально вводят левомицетина сукцинат в суточной дозе 3-4г или антибиотики тетрациклинового ряда.

При тяжелом течении заболевания наилучший эффект достигаются при парентеральном назначении хинолонов в сочетании с аминогликозидами, а также комбинации этих препаратов с цефалоспоринами.

Патогенетическая терапия больных тяжелой, а иногда и средней тяжести дизентерией должна включать дезинтоксикационные средства. Применяют изотонические солевые растворы, которые вводят внутривенно в объеме 1-2 литра. Наряду с кристаллоидами при тяжелом течении заболевания назначают коллоидные растворы.

С дезинтоксикационной целью используется и метод энтеросорбции.

Видное место в лечении больных дизентерией занимает витаминотерапия, которая способствует ускорению процессов регенерации и дезинтоксикации. Кроме того введение витаминов необходимо для покрытия их дефицита при дизентерии, особенно в условиях антибиотикотерапии.

Применение синтетических препаратов пиримидоновых оснований пентоксила и метилурацила обусловлено их влиянием на процессы тканевого обмена.

Для устранения кишечного дисбактериоза применяют коли бактерин, бифидобактерин, комбинированный препарат бификол или лактобактерин. Назначают их через 24-48ч после прекращения терапии антибактериальными средствами. Курс лечения 2-4 недели. Восстановление микробного биоценоза в кишечнике ускоряет ассоциация лиофилизированного колибатерина с протейным бактериофагом.

Местное лечение в острый период дизентерии должно проводиться очень осторожно. В период рековалесценции применяют средства, усиливающие регенерацию слизистой оболочки толстой кишки. К ним относятся растительные масла, винилин по 30=50мл на клизму. Орошение проводят в течение 5 дней

В целях коррекции и компенсации нарушенных функций желудочно-кишечнрго тракта используют полиферментные препараты – панкреатин, ораза, полизим, фестал, мезим форте, креон.

При выраженных нарушениях моторной функции кишечника, особенно в острый период дизентерии, показаны спазмолитические средства. Лучшими из них являются метацин, спазмолитин.

Не утратили своего значения вяжущие, обволакивающие, антисептические средства и адсорбирующие, в том числе травы и плоды (цветки ромашки аптечной, трава зверобоя, плоды черемухи, листья и плоды черники).

ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОЙ ДИЗЕНТИРИИ.

Проводится на основе общих принципов терапии больных острой дизентерией – обеспечение максимального щажения желудочно-кишечного тракта, купирование острых явлений, меры по нормализации функций кишечника, иммунорегулирующие мероприятия.

Течение и исход инфекционного процесса в этом случае во многом определяются воздействием факторов специфической и неспецифической защиты. Из специфических средств, повышающих резистентность организма и обладающих выраженным лечебным эффектом, в прошлом широко использовалась спиртовая вакцина Чернохвостовой, а в дальнейшем – энтеральная живая вакцина.

Пирогенал, продигиозан и другие липополисахариды бактериального происхождения оказывают неспецифическое стимулирующее действие – способствуют регенераторным процессам, стимулируют фагоцитоз.

ПРОФИЛАКТИКА.

Успешная борьба с дизентерией обеспечивается комплексом лечебно-профилактических и санитарно-гигиенических, а также противоэпидемических мероприятий.

Мероприятия, направленные на источник инфекции, включают в себя раннее выявление, обязательную регистрацию всех больных с острыми кишечными инфекциями и их лечение. Особое значение имеет своевременное распознавание стертых, субклинических форм дизентерии. В очаге дизентерии проводится текущая дезинфекция, а после госпитализации больного осуществляется заключительная дезинфекция. Реконвалесцентов выписывают после клинического выздоровления при отрицательных результатах бактериологического исследования. После выписки из больницы реконвалесценты подлежат диспансерному наблюдению в кабинете инфекционных больных в поликлинике.

В профилактике дизентерии особую роль играют санитарно-гигиенические мероприятия, направленные на разрыв механизма передачи возбудителей – санитарный контроль за источниками водоснабжения, пищевыми предприятиями, проведение санитарно-просветительной работы среди населения.

В отношении третьего звена эпидемического процесса, т.е. восприимчивых контингентов, меры направлены на повышение их неспецифической резистентности.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ.

В заключении необходимо отметить, что более чем у 50% лиц, переболевших дизентитией, здоровье и работоспособность, полностью не восстанавливаются, и они пополняют группу больных гастроэнтерологического профиля. В условиях повышения заболеваемости дизентитией, ее особо тяжелого течения возрастает роль своевременной и полной диагностики шигеллеза, хорошо обоснованной этиотропной и патогенетической терапии, иногда длительной медицинской реабилитации.

СПИСОК, ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ:

1. Белозеров Е. С. Бактериальная дизентерия. – Алма-Ата:1993 год – 106-112 стр.

2. Дунаевский О. З. Дифференциальная диагностика инфекционных заболеваний – М.: Медицина, 1986 год – 58-59 стр.

3. Казанцев А. П., Матковский В. С. Справочник по инфекционным болезням. – М.: Медицина, 1985 год – 281-294 стр.

4. Шувалова Е. П. Ошибки в диагностике инфекционных болезней. – Л.: Медицина, 1985 год – 164-178 стр.

5. Шувалова Е. П. Инфекционные болезни – М.: Медицина, 1995 год – 86-104 стр.

6. Соболевский А. Г. Этиологические факторы и патогенез дизентерии – Журнал «Эпидемиология и инфекционные болезни» №3, 1989 год – 18-24 стр.

Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 37310 | Нарушение авторских прав