АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Этиология. Причины развития заболевания остаются недостаточно изученными

Прочитайте:
  1. IV. Этиология.
  2. Виды уродств плода. Этиология. Диагностика пороков развития в разные сроки беременности. Профилактика. Роль медико-генетической консультации
  3. ВИЧ-инфекция. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клиника.
  4. Глава 4. ГЕПАТИТ В. ЭТИОЛОГИЯ. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. ПАТОГЕНЕЗ.
  5. Кисты поджелудочной железы. Этиология. Классификация. Клиника. Осложнения.
  6. Общая этиология.
  7. Общая этиология. Общий патогенез. Роль реактивности в патологии.
  8. Острый перитонит. Классификация. Анатомо-физиологические сведения о брюшине. Этиология. Пути распространения инфекции. Роль защитных механизмов.
  9. Патофизиология как наука. Общая нозология. Общая этиология. Общий патогенез.
  10. ТЕМА: «Общая этиология. Действие болезнетворных факторов внешней среды на организм человека»

Причины развития заболевания остаются недостаточно изученными. В настоящее время считают, что факторами, способствующи­ми ее возникновению, являются следующие:

· Инфекция.

Бесспорна этиологическая роль H. pylori в развитии рецидивирующих язв желудка и двенадцатиперстной кишки. Этот микроорганизм выделяют у 90% больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки или антральным гастритом типа В и у 60—70% пациентов, страдающих язвенной болезнью желудка.

Инфицирование H. pylori разрушает защитный слизисто-бикарбонатный барьер и повреждает желудочный эпителий. Это развивается в результате продукции Н. pylori гидролитических ферментов (уреаз, фосфолипаз, протеаз) и широкого спектра цитотоксических веществ (например, мембранотропного или вакуолизирующего), активации синтеза и высвобождения в инфицированной слизистой оболочке желудка воспалительных медиаторов (например, фактора некроза опухолей, ИЛ, гидролаз лизосом).

 

· Социальные (нейро- и психогенные) факторы язвенной болезни.

- Длительные стрессы, умственное переутомление, чрезмерно высокий (для данного конкретного человека) темп жизни, особенно в профессиональной сфере.

- Курение увеличивает риск развития заболевания и снижает вероятность заживления пептических язв. Никотин обусловливает подавление секреции защитных бикарбонатов (обеспечивающих быструю нейтрализацию соляной кислоты); ускорение транспорта содержимого желудка с низким рН в двенадцатиперстную кишку; гиперсекрецию пепсиногена; снижение тонуса сфинктера привратника, что создаёт условия для заброса кишечного содержимого, содержащего жёлчь, в желудок.

- Алкоголь непосредственно раздражает слизистую оболочку, стимулирует желудочную секрецию и разрушает слизисто-бикарбонатный барьер.

Названные факторы приводят к формированию диффузного застойного возбуждения в ядрах гипоталамуса, повышают тонические влияния блуждающего нерва на ЖКТ (стимулируя его секреторную и моторную активность).

 

· Алиментарные факторы язвенной болезни.

- Повышающие пептическую активность желудочного сока (например, частое употребление мясной пищи, которая стимулирует образование большого количества желудочного сока; преимущественное употребление рафинированных продуктов питания со сниженной способностью нейтрализовать соляную кислоту).

- Неупорядоченное, нерегулярное и/или однообразное питание (создающее условия для активации желудочной секреции при недостаточном количестве принятой пищи).

- Частое употребление в пищу больших количеств специй, острых приправ, веществ, раздражающих слизистую оболочку желудка и кишечника (например, горчицы, уксуса, майонеза, слишком горячей или холодной пищи, жидкостей с большим содержанием углекислого газа, крепкого кофе).

 

· Физиологические факторы язвенной болезни.

- Желудочная кислотность имеет существенное значение; однако у большинства больных находят нормо- или гипоацидность, связанную с увеличением обратной диффузии ионов водорода (Н+) в стенку желудка. При язве двенадцатиперстной кишки базальная или стимулированная секреция, как правило, отличается повышенной кислотностью.

- Гастрин. При дуоденальной язве концентрация гастрина в крови натощак находится в пределах нормы и возрастает после приёма пищи. У больных с язвой желудка содержание гастрина повышено как натощак, так и после еды.

- Рефлюкс жёлчи в желудок имеет важное значение в снижении защитного барьера слизистой оболочки. Повреждение защитного барьера позволяет кислому желудочному содержимому вступать в контакт с раздражённой слизистой оболочкой и повреждать её.

 

· Генетические факторы язвенной болезни.

- У ближайших родственников риск возникновения заболевания выше в 10 раз.

- Известна ассоциация болезни с группой крови 0(1) — вероятность развития язвенной болезни двенадцатиперстной кишки выше на 30—40%.

- Наблюдается ассоциация заболевания с некоторыми гаплотипами системы HLA (В12, В5, Bw35).

 

· Заболевания, повышающие риск развития язвенной болезни желудка.

- Семейный полиэндокринный аденоматоз типа I часто сопровождается развитием гастринсекретирующих опухолей.

- Ревматоидный артрит повышает риск возникновения симптоматических язв желудка.

- Хронические обструктивные заболевания лёгких (в том числе генетически обусловленные).

 

· Лекарственные факторы язвенной болезни. Ацетилсалициловая кислота (аспирин) и другие НПВС подавляют выработку защитных Пг (ингибируя активность циклооксигеназ). Кортикостероиды (глюко- и минералокортикоиды) подавляют образование слизи и угнетают регенерацию слизистой оболочки желудка.

· Патологическая импульсация из поражённых внутренних органов при хроническом аппендиците, хроническом холецистите, желчнокаменной болезни и др.


Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 418 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)