АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез. Механизм развития ЯБ до сих пор изучен недостаточно

Механизм развития ЯБ до сих пор изучен недостаточно. Повреждение слизистой оболочки с образованием язв, эрозий и воспале­ния связывают с преобладанием факторов агрессии над факторами защи­ты слизистой оболочки желудка и/или двенадцатиперстной кишки. К местным факторам защиты относят секрецию слизи и панкреатического сока, способность к быстрой регенерации покровного эпителия, хорошее кровоснабжение слизистой оболочки, локальный синтез простагландинов и др. К агрессивным факторам причисляют соляную кислоту, пепсин желчные кислоты, изолецитины. Однако нормальная слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки устойчива к воздействию агрессивных факторов желудочного и дуоденального содержимого в нормальных (обычных) концентрациях.

Предполагают, что под воздействием не уточненных и известных этиологических факторов происходит нарушение нейроэндокринной регуля­ции секреторной, моторной, инкреторной функций желудка и двенадцати­перстной кишки с повышением активности парасимпатического отдела ве­гетативной нервной системы.

Ваготония обусловливает нарушение моторики желудка и двенадца­типерстной кишки, а также способствует усилению секреции желудочного сока, повышению активности агрессивных факторов. Все это в сочетании с наследственно-конституциональными особенностями, так называемыми генетическими предпосылками (увеличение количества обкладочных кле­ток, вырабатывающих соляную кислоту и высокие показатели кислотооб­разующей функции) является одной из причин, приводящей к поврежде­нию слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Этому способствует также увеличение уровня гастрина, вследствие повышения секреции надпочечниками кортизола в результате нейроэндокринных на­рушений. Наряду с этим изменение функциональной активности надпо­чечников снижает сопротивляемость слизистой оболочки действию кислотно-пептического фактора. Снижается регенераторная способность слизи­стой оболочки; защитная функция ее мукоцилиарного барьера становится менее совершенной вследствие уменьшения выделения слизи. Таким обра­зом, понижается активность местных защитных механизмов слизистой оболочки, что способствует развитию ее повреждения.

Однако генетические предпосылки, помимо их разрушительного дей­ствия, могут выполнять и защитную функцию. Так, благодаря особеннос­тям строения и функционирования слизистой оболочки желудка часть людей генетически невосприимчивы к Helicobacter pylori, которым в последние годы от­водится существенная роль в развитии язвенной болезни. Бактерии у этой категории людей, даже попадая в организм, не способны к адгезии (прилипанию) на эпителий и поэтому не повреждают его. У остальных людей H.pylori, попадая в организм, расселяются преимущественно в антральном отделе желудка, что приводит к развитию активного хронического воспаления вследствие выделения ими ряда протеолитических ферментов (уреаза, каталаза, оксидаза и др.) и токсинов. Происходит разрушение защитного слоя слизи­стой оболочки и ее повреждение.

Одновременно развивается своеобразное нарушение моторики желуд­ка, при котором происходит ранний сброс кислого желудочного содержи­мого в двенадцатиперстную кишку, что приводит к «закислению» содер­жимого луковицы. Кроме этого, персистенция H.pylori способствует развитию гипергастринемии, которая при имеющейся исходно высокой кислотности усугубляет ее и ускоряет сброс содержимого в двенадцатиперстную кишку.

Таким образом, H.pylori являются главной причиной, поддерживающей обострение в гастродуоденальной области. В свою очередь активный гастродуоденит в значительной мере определяет рецидивирующий характер язвенной болезни.

H.pylori находят в 100 % случаев при локализации язвы в антропилородуоденальной зоне и в 70 % случаев - при язве тела желудка.

В зависимости от локализации язвенного дефекта различают некото­рые патогенетические особенности язвенной болезни. Так, в развитии яз­венной болезни с локализацией язвенного дефекта в теле желудка сущест­венная роль принадлежит снижению местных защитных механизмов сли­зистого барьера в результате воспаления слизистой оболочки, нарушения муцинообразования, регенерации покровно-ямочного эпителия, ухудше­ния кровотока и локального синтеза простагландинов. Кроме этого, существенную роль играет дуоденогастральный рефлюкс с регургитацией желчных кислот и изолецитинов, разрушающих слизистый барьер и обу­словливающих ретродиффузию ионов H⁺ и образование язвенного дефек­та под воздействием пепсина.

Язвообразование в пилородуоденальной зоне слизистой оболочки свя­зывают с длительной гиперхлоргидрией и пептическим протеолизом, обу­словленным гиперваготонией, гипергастринемией и гиперплазией главных желез желудка, а также гастродуоденальной дисмоторикой. Кроме этого, играет роль и неэффективная нейтрализация содержимого желудка мукоидными субстанциями и щелочным компонентом двенадцатиперстной кишки, длительным закислением пилородуоденальной среды.

Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 465 | Нарушение авторских прав