АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Альтернативные пути передачи сигнала от рецепторов смерти

Прочитайте:
  1. C. В уничтожении лимфоцитов, синтезирующих оба типа рецепторов к белкам гистосовместимости тканей
  2. III. Комплекс клинических критериев, наличие которых обязательно для установления диагноза смерти мозга
  3. IV. Дополнительные (подтверждающие) тесты к комплексу клинических критериев при установлении диагноза смерти мозга
  4. L. Подготовка к смерти
  5. VI. Установление диагноза смерти мозга и документация
  6. А. Свойства и виды рецепторов. Взаимодействие рецепторов с ферментами и ионными каналами
  7. А. Сердечные приступы и Точка Жизни и Смерти
  8. А. Фекально-орального пути передачи
  9. АГОНИСТЫ БЕНЗОДИАЗЕПИНОВЫХ РЕЦЕПТОРОВ
  10. Агонисты опиоидных рецепторов

Активация рецепторов смерти TNFR1 или DR3 ведёт к равновероятному

-14-

запуску двух альтернативных путей, один из которых оканчивается апоптозом, а другой препятствует индукции апоптоза. Дело в том, что адаптер TRADD, связанный с рецепторами TNFR1 и DR3, наряду с активацией прокаспазы-8, участвует в активации ядерных факторов транскрипции NF-kB (от англ. nuclear factor kappa B — «ядерный фактора каппа B») и JNK/AP-1 (JNK, Jun-N-концевая киназа, является компонентом митоген-активируемого киназного пути, ведущего к активации фактора транскрипции AP-1). Факторы NF-kB и JNK/AP-1 в свою очередь контролируют синтез белковых регуляторов, которые блокируют TNF- или Apo3L-индуцированную активацию каспазы-8, вследствие чего подавляется опосредованный рецепторами апоптоз.

Дополнительными регуляторами в рецептор-зависимом сигнальном пути апоптоза являются «обманные» DcR-рецепторы, которые конкурируют с DR4 и DR5 в связывании лиганда Apo2L. DcR1-рецептор — клеточный поверхностный белок, у которого отсутствует цитоплазматический хвост. DcR2 — рецептор со значительно укороченным цитоплазматическим доменом смерти. Оба рецептора, DcR1 и DcR2, благодаря структурному сходству с DR4 и DR5, подавляют активацию апоптоза лигандом Apo2L.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 675 | Нарушение авторских прав


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 |

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)