 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Белок p53
В нормальных клетках белок p53, как правило, находится в неактивной, латентной форме. Активация p53 происходит в ответ на повреждения ДНК, вызванные ультрафиолетовым или гамма-излучением, гиперэкспрессией онкогенов, вирусной инфекцией, оксидативным стрессом, гипо- игипертермией и др. Активированный p53 координирует процесс репарации ДНК, а также регулирует транскрипцию ряда генов-активаторов апоптоза в случае необратимых повреждений ДНК или нарушений регуляции клеточного цикла. К тому же имеются указания на то, что p53 принимает участие в запуске апоптоза путём стимуляции рецепторов смерти, путём взаимодействия с промотором апоптоза — Bax, путём активации p53-зависимого модулятора апоптоза PUMA (англ. p53 upregulated modulator of apoptosis), который блокирует действие Bcl-2. Повышение уровня p53 в ответ на повреждения ДНК вызывает апоптоз, например, в клетках кожи, в тимоцитах, в клетках кишечного эпителия.
-15- ЛИТЕРАТУРА. 1)В. А. Фролов, Д. П. Билибин, Г. А. Дроздова, Е. А. Демуров. Общая патологическая физиология.- Высшее Образование и Наука-2009. 2)Материалы с сайта http://dommedika.com/phisiology/377.html 3) Программированная клеточная гибель. Под ред. В. С. Новикова.— СПб, 1996. 4) Зайко Н.Н., Быць Ю.В. патологическая физиология. – Киев “Логос”, 1996. 5) Литвицкий П.Ф. Патофизиология. Курс лекций. – М.: Медицина. – 1995.
-16- Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 602 | Нарушение авторских прав |