АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Формы клеточной гибели, их различия

Существует две формы гибели клетки - некроз и апоптоз.
Некроз - это патологический процесс, выражающийся в местной гибели ткани в живом организме в результате какого-либо экзо- (внешнего) или эндогенного (внутреннего) ее повреждения. Некроз проявляется в набухании, денатурации и коагуляции (слипании) цитоплазматических белков, разрушении клеточных органелл и, наконец, всей клетки.
Главное отличие некроза и апоптоза состоит в том, что апоптоз - это программируемая гибель клетки, а некроз - это патологический процесс, запускающийся в ответ на какое-либо повреждающее воздействие (инфекция, химическое воздействие, облучение, недостаточное кровоснабжение и т.д.).

В процессе апоптоза в клетке задействованы сложные молекулярные каскады, в результате реализации которых происходит сморщивание цитоплазматической мембраны, уменьшение объёма клетки, разрывы нитей ядерной ДНК, конденсация хроматина по периферии ядра, последующий распад ядра на части, фрагментация клеток на везикулы (пузырьки) с внутриклеточным содержимым — апоптотические тельца, которые захватываются соседними клетками, могут и фагоцитами, как в случае некроза. Выброса клеточного содержимого не происходит, воспаления не возникает.

При некрозе, наоборот, происходит выход лизосомальных ферментов из лизосом, которые и переваривают содержимое клетки, клетка набухает и лопается. Содержимое клетки выбрасывается во внеклеточную среду, где поглощается фагоцитами, развивается воспаление.
Апоптоз- это физиологический процесс, некроз- патологический.
Существуют и другие формы программируемой гибели, например, аутофагия. Процесс аутофагии заключается в том, что органеллы соединяются с лизосомами, где перевариваются лизосомальными ферментами. Затем остатки клетки поглощают макрофаги.

а) - Кинетическая модель баланса апоптоза и аутофагии. Одно из летальных воздействий активирует в клетке программу и клетка "решает умереть". Если достаточно апоптотических эффекторов (молекул, задействованных в процессе апоптоза), то апоптоз является единственным ответом большинства клеток на летальное воздействие. Подавление апоптотических эффекторов запускает альтернативный путь- аутофагию.
b) - Ингибиторная модель. Когда летальное воздействие активирует BAX/BAK- зависимый митохондриальный внемембранный путь (BAX/BAK-dependent mitochondrial outer-membrane permeabilization pathway) запускается апоптоз. BAX/BAK, так же как и каспазы, является активным ингибитором BCL2/BCL-XL, облегчающего аутофагию. Активный апоптоз подавляет аутофагию.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 1042 | Нарушение авторских прав