АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Билет 40

118 Преждевременное излитие околоплодных вод — осложнение беременности, характеризующееся разрывом плодных оболочек и излитием околоплодных вод до начала родовой деятельности. Частота этого осложнения при доношенной беременности составляет 12—15%, при недоношенной — 30—53% от числа родов.Причины не всегда ясны. При доношенной беременности преждевременное излитие вод наблюдается чаще в тех случаях, когда предлежащая часть плода не заполняет вход в малый таз и не образуется пояс соприкосновения (см. Роды), разделяющий околоплодные воды на передние и задние — при узком тазе, тазовых предлежаниях, поперечных и косых положениях плода, выраженном разгибании головки плода. При этом большое количество околоплодных вод перемещается в нижние отделы плодного пузыря, что способствует растяжению плодных оболочек и их разрыву. При недоношенной беременности причина заключается в несостоятельности шейки матки (например, функциональная и органическая истмико-цервикальная недостаточность) и нижнего сегмента матки, что ведет к пролабированию плодного пузыря и преждевременному разрыву плодных оболочек. Преждевременному разрыву плодных оболочек способствуют их воспалительные и дистрофические изменения, недостаточная эластичность.При доношенной беременности нередко вслед за излитием околоплодных вод развивается родовая деятельность. Роды часто более продолжительные и болезненные, сопровождаются слабостью родовых сил, развитием гипоксии плода. При длительном безводном промежутке (период от момента излития околоплодных вод до рождения плода) часто возникают хориоамнионит (воспаление плодных оболочек — хориона и амниона), эндометрит (см. Эндомиометрит).Истечение околоплодных вод до начала родовой деятельности служит показанием к госпитализации женщины в акушерский стационар. Диагноз подтверждают с помощью амниоскопии (см. Плод), которую проводят при сформированной шейке матки. В случае раскрытия маточного зева при влагалищном исследовании плодный пузырь не определяется. Диагностическое значение имеет также обнаружение при микроскопии в выделениях из влагалища элементов, содержащихся в околоплодных водах (волос плода, частиц первородной смазки и др.).Акушерская тактика определяется сроком беременности, состоянием беременной и плода, а также причинами преждевременного излития околоплодных вод. Если после этого при доношенной беременности родовая деятельность самостоятельно не развивается, то, предварительно создав гормональный фон, проводят родовозбуждение средствами, повышающими тонус матки. При узком тазе, неправильном положении плода, аномалиях вставления его головки и других осложнениях возникают показания к акушерским операциям. В случае недоношенной беременности акушерская тактика зависит также от наличия или отсутствия инфекции. При выявлении признаков инфекции назначают антибиотики, создают гормональный фон и проводят родовозбуждение. При отсутствии признаков инфекции и сроке беременности до 35 нед. показаны выжидательная тактика и лечебные мероприятия, направленные на пролонгирование беременности. С целью профилактики респираторного дистресс-синдрома у новорожденного назначают глюкокортикоиды. При пролонгировании беременности необходимы тщательный контроль за состоянием женщин (термометрия, анализы крови, бактериологические исследования влагалищного содержимого) и профилактика инфекции (стерильные подкладные пеленки, частые подмывания и др.). Следует также контролировать состояние плода, проводить мероприятия, направленные на предотвращение гипоксии плода и нарушений маточно-плацентарного кровообращения. При высоком риске внутриутробного инфицирования назначают антибиотики. При выраженном маловодии, когда матка плотно обхватывает плод, беременность пролонгируют не более чем на 10—12 дней, т.к. при более длительном выжидании могут возникать деформации скелета плода.Прогноз зависит от срока беременности, осложнений, состоянияздоровья беременной и плода.

119 Вторичная слабость родовой деятельности Слабость родовой деятельности - характеризуется недостаточностью силы и продолжительности сокращений матки, увеличением пауз между схватками. Различают первичную родовую слабость, которая возникает в начале родового акта и может продолжаться во 2 и в 3 его периоде. Причины родовой слабости: перенапряжение функции центральной нервной системы, расстройства менструального цикла, инфантилизм, эндокринные нарушения обмена веществ, воспалительные процессы в половых органах, пороки развития матки и ее перерастяжение (многоводие, многоплодие, крупный плод), пожилой возраст первородящей, перенашивание и др. Способствует и дородовое излитие околоплодных вод. Вторичная слабость развивается на фоне нормальных схваток в 1 или во 2 периоде родов. Помимо указанных выше причин: утомление роженицы, клинически узкий таз, поперечное положение плода, тазовые предлежания, ригидность шейки матки, бессистемное назначение препаратов, стимулирующих роды и др. Вторичная слабость родовой деятельностиПри этом схватки в начале родов достаточно сильные, продолжительные и частые, становятся слабее и короче, а паузы между схватками удлиняются. В некоторых случаях схватки могут совсем прекратиться. Продвижение головки плода по родовому каналу замедляется или прекращается. Длительное течение родов приводит к выраженному утомлению роженицы, а кроме этого задержавшаяся головка плода подвергается давлению стенок таза, что может привести к нарушению мозгового кровообращения плода. Прежде чем начинать лечения, врач пытается установить причину возникновения вторичной слабости. Эффективно в этом случае предоставление утомленной роженице полноценного отдыха с введением обезболивающих препаратов, спазмолитиков. Часто предоставление отдыха бывает достаточным для восстановления нормальной родовой деятельности. В тех случаях, когда это не происходит, начинается стимуляция родовой деятельности, описанная выше. Иногда вторичная слабость родовых сил наступает в тот момент родов, когда маточный зев раскрыт полностью, воды отошли, то есть во втором периоде родов. В этом случае срочно (чтобы не пострадал ребенок) начинают стимуляцию капельным введением окситоцина или простагландинов.

120 Преэклампсия — гестоз с клинической картиной нарушения мозгового кровообращения (головная боль, головокружение, туман и мелькание мушек перед глазами, тошнота, боли в подложечной области), развивающийся во II половине беременности. Этиология и патогенез. Основная причина преэклампсии — спазм периферических сосудов. Во время нормально протекающей беременности локальные вазоконстрикторы разрушаются ферментами плаценты. У беременных с преэклампсией имеется их недостаточность. Локальные вазоконстрикторы вызывают спазм сосудов и уменьшение плацентарного кровотока, что приводит к снижению кровоснабжения плода, задержке его развития и циркуляции вазоконстрикторов в сосудистой системе беременной. Последнее сопровождается развитием артериальной гипертензии и снижением почечного кровотока, приводящего к ишемическому повреждению клубочков (наблюдают протеинурию, задержку воды, отёки).Генетическая предрасположенность • Дефекты гена AGT ангиотензиногена (*106150, 1q42–q43) • Недостаточность гидроксиацил-КоА дегидрогеназы • Гипертензионная токсемия беременности (189800) сочетается с экспрессией HLA-DR4. Факторы риска • Возраст беременной. Вероятность преэклампсии увеличивается с возрастом: от 6% в возрасте 25 лет до 9% в возрасте 35 лет и до 15% у беременных в 40 лет и старше • Первородящие. Преэклампсия характерна главным образом для первородящих, особенно для женщин экстремального детородного возраста (т.е. подростков и женщин старше 35 лет) • Прочие факторы риска (как для перво-, так и у повторнородящих) •• Многоплодная беременность •• Водянка плода •• Артериальная гипертензия (особенно эссенциальная) •• СД •• Заболевания почек •• Пузырный занос •• Многоводие •• Недостаточность фактора свёртывания V (парагемофилия Оврена) •• Цистиноз (поздняя ювенильная форма) •• Недостаточность метилентетрагидрофолат редуктазы •• Врождённая микроангиопатическая гемолитическая анемия •• Недостаточность синтазы 3 (эндотелиальной) окиси азота. Клиническая картина • Повышение АД — наиболее важный признак. На развитие патологии указывают: •• Устойчивое повышение диастолического АД до 90 мм рт.ст. и выше •• Повышение АД >140/90 мм рт.ст. или увеличение систолического АД на 30 или диастолического на 15 мм рт.ст., зарегистрированное двукратно с интервалом 6 ч • Увеличение массы тела. Слишком быстрое увеличение массы тела (более 900 г/нед) может быть первым признаком преэклампсии; прибавка массы тела обычно начинается внезапно и связана с патологической задержкой жидкости. Возможны отёки • Протеинурия при преэклампсии может быть незначительной и обычно развивается позднее артериальной гипертензии • Головная боль. При тяжёлой преэклампсии сильная головная боль может предшествовать появлению судорог. Типичная локализация боли — область лба. В большинстве случаев ненаркотические анальгетики не улучшают состояния • Усиление сухожильных рефлексов предвещает развитие судорог • Боли в эпигастральной области — признак тяжёлой преэклампсии; вслед за появлением боли очень быстро могут последовать судороги (развитие эклампсии) • Нарушения зрения варьируют от слабого затуманивания зрения до слепоты и обусловлены спазмом артериол, ишемией и отёком сетчатки, иногда её отслойкой. Лабораторные исследования • Протеинурия • Увеличение содержания мочевой кислоты (умеренное увеличение >5,5 мг% [0,32 ммоль/л]; значительное увеличение >9,5 мг% [0,56 ммоль/л]) • Клиренс креатинина <90 мл/мин/1,73 м2 (0,87 мл/с/м2) • Увеличение концентрации азота мочевины крови (>16 мг% [5,7 ммоль/л]) • Увеличение содержания креатинина (>1,0 мг% [88 ммоль/л]) • Патологическое изменение функциональных проб печени • Увеличенное содержание продуктов деградации фибрина • Увеличенный ПТИ • Уменьшение концентрации фибриногена • Цилиндры в моче (зернистые, эритроцитарные, лейкоцитарные) • Увеличенный удельный вес мочи • Увеличенное содержание T-хелперов • Тромбоцитопения • Гипербилирубинемия.ЛЕЧЕНИЕ Тактика ведения — показано родоразрешение после стабилизации АД • Лекарственная терапия. Препарат выбора — магния сульфат (после родов продолжать в течение 24 ч) • Снижение АД, но не ниже 130/80 мм рт.ст. (критическое снижение плацентарного кровотока) • Поддержание диуреза >25 мл/ч • В соблюдении бессолевой диеты необходимости нет • Сразу после стабилизации состояния (обычно в течение 6–8 ч) показано родоразрешение • После родов для профилактики кровотечения — окситоцин (5 ЕД в 20 мл 5% р-ра глюкозы в/в). Лекарственная терапия • Магния сульфат •• Одна из схем применения: 3 г (например, 15 мл 20% р-ра или 12 мл 25% р-ра) в/в в течение 5 мин, одновременно и при необходимости каждые 4–6 ч по 4–5 г в/м •• Следует соблюдать особую осторожность при применении у пациентов, прошедших курс дигитализации, при нарушении функций почек. При сочетании с нифедипином возможно резкое снижение АД •• Симптомы интоксикации: покраснение кожи лица, повышенное потоотделение, гипорефлексия, периферический паралич, угнетение ЦНС, олигурия, коллапс •• При передозировке — 10–20 мл 10% р-ра кальция глюконата в/в в течение 2–3 мин; ингаляция кислорода • При неэффективности магния сульфата — гидралазин 5–10 мг каждые 20–30 мин, лабеталол 100–200 мг в 100–200 мл 5% р-ра глюкозы в/в капельно, нифедипин по 10–20 мг в/в 3–4 р/сут или аминофиллин 10 мл 2,4% р-ра в/в • Инфузионная терапия • При отсутствии увеличения диуреза — фуросемид • Дроперидол 4–6 мл 0,25% р-ра, диазепам 10 мг в/м или в/в, антигистаминные препараты.Осложнения • Эклампсия • Гипертонический криз • Острый некроз печени • Острый отёк лёгких • Преждевременная отслойка плаценты • Гибель плода.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 486 | Нарушение авторских прав