БОЛЕЗНИ НАДПОЧЕЧНИКОВ
Надпочечники — парные эндокринные железы, расположенные у верхних полюсов
почек и состоящие из коркового (коры) и мозгового вещества.
Основные функции надпочечников. В коре надпочечников синтезируется 3 группы стероидных гормонов: глюкокортикоиды, минералокортикоиды и половые стероиды.
Глюкокортикоиды оказывают влияние на углеводный обмен, обладают противовоспалительным действием и снижают активность иммунной системы.
Минералокортикоиды (у человека в основном альдостерон) регулируют обмен электролитов, прежде всего ионов натрия и калия.
Половые стероиды (андрогены и эстрогены) определяют развитие вторичных половых признаков, а также стимулируют синтез нуклеиновых кислот и белка.
Болезни, обусловленные гиперфункцией коры надпочечников (гиперкортицизм) связаны с повышением содержания в крови кортикостероидов и проявляется гиперальдостеронизмом и синдромом Иценко-Кушинга.
Гиперальдостеронизм обычно связан с развитием альдостеромы – опухоли коркового вещества надпочечников. Характерны задержка натрия в плазме и гипернатриемия. Повышается артериальное давление, появляются аритмии сердца.
Синдром Иценко-Кушинга развивается, как правило, при опухоли коркового вещества надпочечника, что сопровождается избытком глюкокортикоидов. Характерно ожирение с отложением жира на лице, шее, в области верхнего плечевого пояса. У больных повышаются артериальное давление и уровень глюкозы в крови, часто повышена температура тела. Вследствие угнетения иммунной системы снижается устойчивость к инфекциям. У мальчиков ускорено и не соответствует возрасту развитие вторичных половых признаков, но первичные половые признаки и поведение отстают в развитии. У девочек появляются черты мужского телосложения.
Болезни, обусловленные гипофункцией кopы надпочечников или надпочечниковой недостаточностью. В зависимости от масштаба поражения надпочечников выделяют разновидности надпочечниковой недостаточности: тотальную и парциальную.
Тотальная надпочечниковая недостаточность обусловлена дефицитом всех гормонов коры надпочечника – глюко-, минералокортикоидов и андрогенных стероидов. При этом отмечается нормальный уровень катехоламинов, продуцирующихся мозговым веществом надпочечников.
Парциальная надпочечниковая недостаточность - недостаточность какого-либо одного класса гормонов коры надпочечников, чаще всего - минерало- или глюкокортикоидов.
В зависимости от характера течения выделяют острую и хроническую тотальную
недостаточность коры надпочечников.
Острая тотальная недостаточность коры надпочечников. Ее причины:
• Прекращение введения в организм кортикостероидов после длительного их применения с лечебной целью. Развивающееся при этом состояние обозначают как синдром отмены кортикостероидов или ятрогенную надпочечниковую недостаточность. Обусловлена продолжительным угнетением функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и атрофией коры надпочечников.
• Повреждение коры обоих надпочечников, например при падении с большой высоты, двустороннем кровоизлиянии в ее ткань при тромбогеморратическом синдроме, молниеносно протекающем сепсисе.
• Удаление надпочечника, пораженного гормонопродуцирующей опухолью. Однако недостаточность развивается только при гипо- или атрофии коркового вещества второго надпочечника.
Проявления:
• острая гипотензия;
• нарастающая недостаточность кровообращения, обусловленная острой сердечной недостаточностью, снижением тонуса мышц артериальных сосудов, уменьшением массы циркулирующей крови в связи с ее депонированием. Как правило, острая тяжелая недостаточность кровообращения является причиной смерти большинства больных.
Хроническая тотальная недостаточность коры надпочечников (болезнь Аддисона). Основной причиной служит разрушение ткани коры надпочечников в результате иммунной аутоагрессии, туберкулезного поражения, метастазов опухолей, амилоидоза.
Проявления:
• мышечная слабость, утомляемость;
• артериальная гипотензия;
• полиурия;
• гипогидратация организма и гемоконцентрация в результате снижения объемa жидкости в сосудистом русле, приводящего к гиповолемии;
• гипогликемия;
• гиперпигментация кожи и слизистых оболочек вследствие повышения секреции аденогипофизом АКТГ и меланоцитостимулирующего гормона, так как оба гормона стимулируют образование меланина.
Характерна для первичной надпочечниковой недостаточности, при которой гипофиз не поражен.
Дата добавления: 2015-07-23 | Просмотры: 567 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 |
|