АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патологические процессы в самой эндокринной железе

Опухолевый процесс, который локализуется в той или иной железе внутренней секреции. Опухоль в эндокринной железе может быть гормонально активной. В таком случае будут проявления гиперфункции железы. Возможно, что опухоль гормонально неактивна, несомненно, будут проявления гипофункции.

Гормонально активная опухоль локализована в непарной железе внутренней секреции. Усиливается продукция гормона, концентрация его в крови повышается, по механизму обратной связи уменьшается продукция соответствующего релизинг-фактора в гипоталамусе. Уменьшается высвобождение соответствующего тропного гормона в аденогипофизе, но далее процесс не сопровождается снижением образования гормона в опухолевых клетках, т.к. секреция в опухоли носит автономный характер.

Гормонально активная опухоль локализована в одной из парных желез, например, опухоль пучковой зоны. Усиливается секреция кортизола в одном из надпочечников, по механизму обратной связи уменьшается секреция кортиколиберина, уменьшается высвобождение АКТГ, происходит атрофия пучковой зоны у парного надпочечника.

Возможен наследственный дефект биосинтеза гормонов, например, кортизола. Дефект фермента 21-гидроксилазы. Изменения будут возникать еще во внутриутробном периоде, как правило, с середины беременности. При недостатке 21-гидроксилазы нарушается синтез кортизола, по механизму обратной связи в середине беременности в связи с низкой концентрацией кортизола будет с провождаться тем, что усилится с екреция кортикотропин-релизинг-фактора. Происходит большее высвобождение АКТГ, который должен бы стимулировать пучковую зону коры надпочечников, но в данном случае синтез кортизола невозможен в связи с отсутствием фермента. В таком случае стимуляция АКТГ будет переключаться на другие зоны коры надпочечников, клубочковую и сетчатую зоны. Таким образом у плода будут вырабатываться в большом количестве андрогенных гормонов в сетчатой зоне, которые являются аналогами мужских половых гормонов. Возникнет адреногенитальный синдром, проявления зависят от пола. Если рождается девочка, то внутренние органы заложены по женскому типу, соответствуют полу, внешние же признаки выражены нечетко, половые органы находятся в состоянии гипоплазии. У девочки будут заметны одновременные признаки, характерные для мужского пола. Адреногенитальный синдром, проявляющийся у девочки — явление гермофрадитизма. В случае рождения мальчика, то проявления будут в раннем половом созревании.

Причиной эндокринных расстройств могут стать аутоимунные процессы. Яркий пример — болень Хасимото. Патология касается гипофункции щитовидной железы. В основе лежит повреждение щитовидной железы органоспецифическими антителами. При этом заболевании в крови обнаруживается аутоантитела, которые могут образовываться к тиреоглобулину, а так же к коллоиду фолликулярного эпителия или к микросомам эпителия. Строение щитовидной железы резко изменено, уменьшено количество фолликулов, они со временем замещаются соединительнотканными элементами. Наблюдаются проявления гипофункции, вплоть до кретинизма.

В некоторых слуаях эндокринные расстройства могут быть связаны с нарушением пермиссивного ваимодействия между гормонами. Происходит обспечение одними гормонами оптимальных условий для проявления биологической активности других гормонов — пермиссивные взаимодействия. Анаболический эффект соматотропного гормона зависит от концетраций инсулина, глюкокортикоидов, тироксина; именно они обеспечивают энергией анаболические процессы. Тироксин усиливает роль адреналина, т.е. повышает чувсвительность к нему симпатической нервной системы. Эффект действия катехоламинов реализуется только в присутствии физиологических концентраций минерало- и глюкокортикоидов. Т.е. гормоны коры надпочечниковиграют пермиссивную роль по отношении действия к катехоламинам. Если назначать катехоламины на фоне надпочечниковой недостаточности, то действие адреналина не только не произведет эффекта, но произойдет извращенное действие катехоламинов в виде токсической реакции.

В механизме эндокринных расстройств играют синергические и антагонистические отношения. Синергические отношения — когда гормон одной железы оказывает прямое влияние на биосинтез гормона другой железы. Базофильная аденома адреногипофиза при усиленной продукции АКТГ. Порой разные гормоны через различные механизмы дают одинаковый эффект. Например, усиленная продукция глюкагона, адреналина, соматотропного гормона повышают уровень сахара в крови. Антагонистические отношения, например, при недостатке инсулина эффект действия контринсулярных гормонов повышается.

В условиях патологии может случиться так, что антагонистические и синергические отношения между гормонами могут меняться. Известно, что инсулин способствует синтезу белка, а тироксин — его распаду. Но в условиях истощения организма тироксин в малых дозах способствует синтезу белка.

В основе расстройств может лежать моногландулярный синром, плюригландулярный синдром (многожелезистый). Возможны частичные, парциальные нарушения какой-либо зоны, что особенно касается гипофиза или надпочечников. Возможны тотальные нарушения.

Синдром Фрелиза, distrophia adiposo genitalis. Патология связана с поражением вентромедиальных ядер гипоталамуса. Как правило, при этом одновременно поражаются вегетативные центры гипоталамуса с включением вегетативных центром и вторичным вовлечением гипофиза. В основе изменения лежат и трансгипофизарный, и парагипофизарный пути. При данной патологии идет недостаточная продукция преимущественно гонадотропных гормонов в гипофизе, АКТГ, СТГ. Причины данной патологии: травма, опухолевый процесс в гипоталамусе, энцефалиты, мененгиты, кровоизлияния. У детей в последнее время адипозногенитальная дистрофия встречается в том случае, если женщина употребляла гормональные лекарственные препараты. Чаще патология встречается у мальчиков, самые тяжелые проявления при врожденной патологии или развитии ее в раннем возрасте. Два основных симтома: задержка полового развития, гипогенитализм, что объясняется недостаточной продукцией гонадотропного гормона; второе проявление — ожирение с преимущественным отложением жира в нижней части живота, верхней части бедер; мехнанизм ожирения более сложен. В основе лежит снижение жиромобилизующего эффекта в связи с недостаточной продукцией СТГ, обладающего мощным жиромобилизирующим действием; в связи с нарушением трофических вегетативных симпатических центров уменьшается мобилизация жира за счет инертности симпатических центров; снижаются обменные процессы, что связано с недостаточностью половых и других желез, снижается потребность в энергии, и соответсвенно, мобилизация жиров; усиливается эффект действия инсулина, т.к. снимается ингибирующее действия контринсулярных гормонов, инсулин способствует переходу углеводов в жиры; больные с адипозногенитальной дистрофией всегда ощущают чувство голода, т.к. чаще всего в гипоталамусе травмируются центры гипоталамуса, отвечающие за тормозные влияния (центр сытости, вентромедиальные ядра).

Избыток АДГ, причины:

1. Патология гипоталамуса.

2. Стрессовые ситуации.

3. Недостаточная инактивация гормона в печени.

4. При поражении нейрогипофиза, т.е. того отдела, где депонируется вазопрессин и окситоцин.

Клинические проявления:

1. Повышение АД. Связано с увеличением ОЦК, т.к. увеличивается реабсорбция воды за счет повышенной водопроницаемости. В большой концентрации обладает сосудосуживающим действием, т.е. он повышает тонус гладной мускулатуры.

2. Снижение диуреза. При большом содержании гормона в крови увеличивается водопроницаемость в дистальных отделах почечных канальцев, и, частично, в собирательных трубочках. Под влиянием АДГ происходит активация аденилатциклазы в результате увеличивается синтез гиалуронидазы, за счет чего происходит обратимая деполяризация межэпителиального вещества базальной мембраны, в итоге увеличивается проницаемость.

Надостаток АДГ:

1. Уменьшается водороницаемость, увеличивается диурез. Несахарный диабет. Очень низкий удельный вес мочи. Сопровождается жаждой, обезвоживанием.

2. Снижение АД.

Причины недостатка АДГ:

1. Дегенеративные изменения супраоптических ядер гипоталамуса; поражение супраоптического гипофизарного тракта.

2. Изолированное поражение задней доли гипофиза, что часто связано с метастазами опухолевых клеток.

3. Снижение чувствительность к АДГ.

1. Приобретенного характера. На фоне лекарственной терапии, а именно, препаратов, которые содержат соли лития, которые действуют на уровне цАМФ на клетки почечного эпителия. Возможно снижение чувствительности рецепторов к АДГ при снижении концентрации ионов калия в почечных канальцах.

Причины повышенной концентрации окситоцина и его недостатка те же, что и у АДГ. Окситоцин регулирует лактацию и родовую деятельность. Изменение концентрации окситоцина зависит от активности фермента окситоциназы, которая разрушает окситоцин. Больше всего окситоцина находится в миометрии матке, очень чувствительна к окситоцитку именно матка, особенно беременная. Концентрация окситоцина в крови повышается в последние две недели срока бременности.

Если концентрация окситоцина увеличина, то роды могут быть преждевременные. Механизмы:

1. Окситоцин угнетает холинэестеразу. Тем самым, усиливая действие ацетилхолина на гладкую мускулатуру матки. За счет сокращения мускулатуры могут наступить преждевременные роды.

2. Дискинезия желчных путей связывается с концентрацией окситоцина. Он влияет и на мускулатуру желчного пузыря и желчевыводящих путей.

Заболевания, связанные с гипофизом. Патология гипофиза может сопровождаться тотальной недостаточностью, т.е. недостаточна продукция всех гормонов; возможна недостаточность отдельных гормонов, т.е. парциальная недостаточность, ведущая к патологии отдельной периферичесекой железы; патология гипофиза может проявляться в усиленной продукции отдельных гормонов; но никогда не бывает тотальной гиперпродукции всех гормонов.

Тотальная недостаточность получила название пангипопитуитаризм — болезнь Симмондса. Опухоли гипофиза, воспалительные процессы в гипофизе, менигтиты, энцефалиты, кровоизлияния. В последнее время большое значение придают тромбозу портальных сосудов срединного возвышения, возникает ишемия и некроз гипофиза. Причиной может быть эмболия кавернозного синуса, что нередко бывает послеродовым осложнением (сепсис). Изредка бывает врожденная гипоплазия гипофиза. Белковое голодание. Психосоматические процессы могут привести к гипоплазии, но эти процессы обратимы. Проявления: кахексия, резкое истощение, что связано с кортикостероидной недостаточностью, недостатком СТГ, гонадотропного гормона. Но основа клинических проявлений — снижение синтетических процесссов в белковом обмене, отсюда и кахексия, и атрофия мышц и внутренних органов с преждевременным старением. Патология часто заканчивается психическими расстройствами. Прогноз неблагоприятный.

Причины:

1. Эозинофильная аденома гипофиза, гормонально активная стадия.

2. Усиленная продукция соматолиберина в гипоталамусе.

3. Недостаточная продукция соматостатина.

Избыток СТГ в растущем организме — проявляется в гигантизме с последующим исхуданием, преобладанием рост трубчатых костей. После завершения роста стимуляция СТГ будет проявляться в том, что рост костей осуществляется по периосту, за счет чего происходит утолщение дистальных отделов кистей, конечностей, черепа, лица.

Проявления, связанные с избытком СТГ:

1. Акромегалия. Рост по периосту. СТГ оказывает влияние на соединительную, костную, хрящевую ткани. СТГ стимулирует образование компонентов коллагена: оксипролина и хондроитинсульфата, которые обеспечивают рост мягких тканей и рост костной ткани по периосту.

2. Спланхномегалия — увеличение в размере внутренних органов.

В основе лежит увеличение анаболического эффекта СТГ, что проявляется в изменении белкового, жирового, углеводного обменов.

1. Белковый обмен. Активируется синтез и тормозится распад белка. СТГ действует опосредственно через соматомедины, т.е. через ростовые факторы. Именно они и обеспечивают анаболический эффект. Эффект реализуется через: включение SO4 группы в протеогликаны, тем самым, вмешиваются в процессы синтеза белка; происходит стимуляция включения тимидина в ДНК; происходит стимуляция синтеза белков. СТГ непосредственно влияет на транспорт аминокислот, повышая проницаемость клеточных мембран для аминокислот. Одновременно понижается распад белка, т.к. при усиленной продукции СТГ активность протеолитических ферментов снижается.

2. При большой концентрации СТГ возникает гипергликемия, глюкоза идет на обеспечение энергетических процессов. Механизм почитать самим.

3. При избытке СТГ всегда увеличивается липолиз, т.е. включается жировой обмен.СТГ дает мощный жиромобилизирующей эффект, много свободных жирных кислот, котоые, окисляясь, дают энергию. С течением жизни гигантизм заканчивается нежелательно. В свзяи с накоплением кетоновых тел возникает интоксикация, наступает истощение, слабость, ацидоз, что может закончиться тяжелым состоянием вплоть до развития слабоумия. Снижается функция половых желез.

Недостаточность СТГ. Проявляется в карликовости или гипофизарном нанизме.

Причины:

1. В некоторых случаях возможна врожденная недостаточность эозинофильных клеток или самого гипофиза.

2. Первичные поражения гипофиза с недостаточной продукцией СТГ, вызванная интоксикацией, воспалением, травмой, в период распада опухолей.

3. Возможна вторичная недостаточность аденогипофиза с недостаточной секрецией СТГ. Т.е. первичное поражение в гипоталамусе, где снижена секреция соматолиберина.

4. Периферический, внежелезистый организм. Снижение реализация гормона за счет снижения гормнальной рецепции.

Идет остановка роста костей, внутренних органов. Основой является снижение синтеза белка. Синтез белка снижается и в соединительной ткани, например, в коже. Кожа у больных всегда дряблая, что придает им старческий вид. Нередко гипофизарных карликов старообразными юнцами, которые очень долго сохраняют детские черты лица. Сохранение детских черт лица связано с недостаточностью функционирования половых желез. В основе гормонообразующей функции всегда лежит синтез белка. Это закономерность!!! Многие этого просто не понимают!!! Иногда, правда, при общей патологии гипофиза с СТГ возможна недостаточнотсь гонадотропного гормона. Склонность ожирению. У больных наблюдается мышечная астения, пониженная реакция на стрессовые ситуции, недостаточная выносливость. Больные с гипофизарной карликовостью сохраняют пропорциональные соотношения. Функция головного мозга не нарушена.

Патология надпочечников.

Тотальная недостаточность надпочечников — первичная хроническая тотальная недостаточность надпочечников. Проявляется в болезни Аддисона или бронзовой болезни. Долгие годы тотальная надпочечниковая недостатоность проявляется преимущественной недостаточнотсью кортикостероидов. Это связано с тем, что недостаточность мозгового вещества очень долго компенсируется выработкой катехоламинов хромафинными клетками симпатической нервной системы. В первые года хрониеская недостаточность будет связана только с корковым веществом.

Первичные причины:

1. Хроническая инфекция, туберкулезная инфекция.

2. Аутоимунный процесс. В 50% случаев Аддисонова болезнь имеет аутоимунный генез.

3. Кровоизлияния.

4. Врожденная недостаточность.

Нарушается водно-солевой обмен, работа ССС, нарушения мышечной деятельности, нарушения пигметной болезни.

Дата добавления: 2015-07-23 | Просмотры: 708 | Нарушение авторских прав