АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
N РСК (Вассермана)
N РП на стекле (предварительное обследование)
N РНГА (экспресс-диагностика)
Специфические тесты (с трепонематозными антигенами)
N РСК (Вассермана)
N реакция иммобилизации
N РИФ
N ИФА
| 8.
| Общая характеристика заболевания
n циклическое
n стадии (периоды) не всегда сменяются последовательно
n образование L-форм и цист
Сифилис: периоды
Инкубационный -От 10 до 90 суток (в среднем – 24 дня)
1. Первичный сифилис (2-3 месяца, серонегативный, серопозитивный)
После проникновения в ткани спирохеты размножаются, частично гибнут, выделяют эндотоксин, вызывая местное воспаление. У входных ворот возникает уплотнение, инфильтрат, в центре которого образуется безболезненная язва со скудным серозным отделяемым – «твёрдый шанкр» (первичная сифилома). Постепенно твёрдый шанкр рубцуется. Через 5-10 дней - региональный лимфаденит (место вторичной локализации трепонем). Из лимфоузлов возбудитель проникает в кровь и органы. В первые 3 недели серологические реакции отрицательны, с 4-ой недели они становятся позитивными
2. Вторичный сифилис (через 6-7 недель после появления шанкра)
Фаза генерализованной инфекции с поражением внутренних органов и ЦНС. Характерны высыпания на коже и слизистых (вторичный «свежий» сифилис). Под влиянием ИС спирохеты гибнут → исчезновение высыпаний → латентный период. Часть трепонем сохраняется в ЛУ и внутренних органах. При снижении ИС может развиваться вторичный рецидивирующий сифилис (рецидивирующая сыпь).
Исходы вторичного периода:
- 25 % - выздоровление
- 25 % - переход в латентную фазу (длится от 3 до 30 лет)
- 50 % - переход в третичный период
3. Третичный сифилис
При отсутствии лечения (обычно через 3-4 года). В кожных покровах, ЦНС, костях формируются гранулемы – гуммы, которые склонны к распаду и рубцеванию, что серьёзно нарушает работу органов (висцеральный сифилис).
4. Нейросифилис (четвертичный сифилис)
При неадекватном лечении у части больных (через 8-15 лет)
Врождённый сифилис: условия возникновения
◘ Инфицирование плода во вторую половину беременности
◘ Инфицирование ребёнка при прохождении через родовые пути больной женщины
Часто выкидыши и мертворождения. В случае рождения ребёнка клинические проявления могут быть сразу (ранний врождённый сифилис) либо в возрасте 5-15 лет (поздний). Ранняя форма – сыпь, поражения внутренних органов (печень, селезёнка) и ЦНС (менингиты, энцефалиты). Поздняя форма – триада Хатчинсона (паренхиматозный кератит, «бочкообразные зубы» и глухота от поражения лабиринта).
| 9.
| ИИ – человек (в первичной и вторичной стадии)
МП – контактный (чаще – половой). Дополнительный механизм передачи трансплацентарный(начиная с 5 месяца беременности) и трансфузионный
Входные ворота – повреждённая кожа и слизистые оболочки
| 10.
| n Иммунитет нестойкий, нестерильный.
n Восприимчивость к сифилису у человека высокая
n КИО и инфекционная аллергия → гранулемы (фиксация), ГИО не эффективен
Профилактика неспецифическая:
n постоянный половой партнёр
n выявление и лечение больных
n обследование доноров, беременных (лечение в первую половину беременности), групп риска (наркоманов, лиц, практикующих промискуитет)
Специфическая не разработана
Антибиотики пенициллинового ряда
|
| Бытовые трепонематозы:
Фрамбезия (тропический сифилис) – тропические страны Африка, Индия, Индонезия, центральная Америка – T.pertenue
Пинта (хронический трепонематоз) – эндемичные очаги в прибрежных районах центральной и южной Америки, Экв. Африки, южной Азии – T. carateum
Беджель(невенерический или эндемичный сифилис) – хронический генерализованный спирохетоз – эндемичные очаги в Африке, на Балканах, в Турции, на Аравийском полуострове, в Индии, Пакистане, Австралии и Гаити - T.endemicum (bejel)
Пути заражения:
Фрамбезия – контактный (очень редко половой) через повреждённые кожные покровы, может передаваться мухами
Пинта – как при фрамбезии
Беджель – контактный, через повреждённые кожные покровы, наиболее часто болеют дети 2-10 лет
Клинические проявления:
n фрамбезия – как при сифилисе; прогноз благоприятный, хотя может затягиваться до 30 лет, развивается стойкий постинфекционный иммунитет
n пинта – появление на коже красных или сине-фиолетовых пятен с последующим формированием на их месте очагов депигментации; может развиваться полиаденит, реже – поражения внутренних органов, нервной системы и костей
n беджель – как при вторичном и третичном сифилисе (но поражения внутренних органов не развиваются)
|
№28
| БОРРЕЛИИ
| 1.
| ► Возбудитель эпидемического возвратного тифа
– Borrelia recurrentis (размножается в гемолимфе платяных вшей)
►Возбудители клещевых спирохетозов (эндемических возвратных тифов), переносчики клещи-орнитодорины
n B. duttoni
n B. uzbekistanica
n B. persica
n B. caucasica и др.
Друг от друга отличаются антигенной структурой
►Возбудитель болезни Лайма (переносчики - иксодовые клещи) - B. burgdorferi
| 2.
| Крупные извитые формы бактерий с 3-9 неравномерными завитками различной амплитуды. 7-30 аксиальных фибрилл. Очень подвижны! Хорошо окрашиваются анилиновыми красителями в отличие от других спирохет. По Романовскому-Гимзе становятся сине-фиолетовыми.
| 3.
| Антигенная структура боррелий сложная
Внутригеномная рекомбинация → чрезвычайная вариабельность
Поэтому серологическая идентификация не имеет значения.
| 4.
| Эндотоксин и подвижность
| 5.
| n похожи на червей
n строгие анаэробы
n Среды с животными белками, кусочками печени, свёрнутый яичный белок. Рост скудный, видимый через 4-7 суток
n Лучше культивируются в куриных эмбрионах
| 6.
| Мало изучена
| 7.
| 1. Лабораторная диагностика Эпидемического возвратного тифа и эндемичных клещевых тифов:
- бактериоскопия(мазок крови во время приступа)
- биопробы на морских свинках (остаются здоровы, при эндемическом возвратном тифе – больны)
- экспресс-диагностика (РИФ, ПЦР, ИФА для определения антигенов и генов возбудителя в патологическом материале
- Серодиагностика (реакция иммобилизация боррелий РИБ, ИФА, РИФ)
2. Лабораторная диагностика Болезни Лайма:
- Бактериологический (выделение культуры из ткани эритемы, крови, ликвора (трудно)
- Экспресс-диагностика - Ag в ткани эритемы (РИФ)
- Выявление Ig (иммуноблоттинг)
IgM (на 3-6 неделе после инфицирования)
IgG (через несколько месяцев после инфицирования)
- Основной метод – клинический!
| 8.
| ▓ Эпидемический возвратный тиф – антропонозное трансмиссивное заболевание, характеризующееся общей интоксикацией, волнообразной лихорадкой, поражением печени и селезёнки, иногда желтухой, менингитом, поражением других внутренних органов.
Патогенез: боррелии захватываются лейкоцитами → выход в кровь → лизис возбудителя иммуноглобулинами и выход эндотоксина → приступ лихорадки (активация макрофагов и синтез пирогенна ИЛ-1) → освобождение от преобладающего серовара → сохранение других сероваров в органах или лимфоузлах→ повторный выход в кровяное русло нового серовара → новый приступ (может быть несколько приступов в течение болезни).
◘ Во время приступа наблюдается повышение температуры, головная и мышечная боль, повреждаются паренхиматозные органы, ССС (геморрагии на коже и в органах), ЦНС. Приступ длится 5-7 дней. Затем наступает этап апирексии (5-9 дней)
▓ Клещевые спирохетозы – острое трансмиссивное природно-очаговое заболевание, протекающее в виде лихорадочных приступов (может быть 5-6 приступов) с периодами нормальной температуры. Протекает более легко, приступы более короткие.
Эндемичные очаги расположены на всех континентах, кроме Австралии. Для каждого природного очага – свой вариант возбудителя.
▓ Болезнь Лайма – системная природно-очаговая трансмиссивная инфекция, характеризующаяся кольцевой мигрирующей эритемой, лихорадкой, поражением ЦНС, ПНС, ССС, опорно-двигательного аппарата (суставов).
Фазы заболевания:
1. Локальное поражение (кольцевая мигрирующая эритема)
2. Невралгические и кардиальные расстройства (несколько недель или месяцев)
3. Артритические поражения (через несколько лет)
| 9.
| Эпидемический тиф
ИИ - антропоноз
МП – трансмиссивный (переносчики – платяные вши). При укусе наблюдается зуд, человек при почёсывании раздавливает вошь и втирает содержимое гемолимфы в кожу
Иммунитет - нестойкий
Эндемический тиф
ИИ – грызуны
МП - трансмиссивный (переносчики – клещи из рода Ornithodorus, у которых происходит трансовариальная передача возбудителя, что обеспечивает эндемичность инфекции). На месте укуса – розовое пятно, затем образуется узелок с геморрагическим ободком, из которого боррелии поступают в кровь.
Иммунитет – стойкий.
Болезнь Лайма: эпидемиология
Источники инфекции – мелкие грызуны, олени, лоси
Переносчики – Ixodes (ареал обитания = район распространения болезни Лайма)
Механизм передачи - трансмиссивный
| 10.
| Специфической профилактики нет. При эндемичном тифе у населения развивается естественный иммунитет в результате бытовой иммунизации. Болеют в основном приезжие.
Неспецифическая профилактика – уничтожение вшей (борьба с педикулёзом), дератизация, меры по предотвращения укусов.
|
№29
| ЛЕПТОСПИРЫ
| 1.
| Сапрофитические (водные) виды L.biflexa
Патогенные виды - L.interrogans
Долго сохраняются в заболоченной почве (до 200 суток)
| 2.
| ►Толщина 0,1 мкм
►Завитки первого порядка (как «верёвка») 12-20 завитков
►Завитки второго порядка (как S или С буквы)
►На концах – крючкообразные структуры
Слабо окрашиваются анилиновыми красителями. По Романовскому-Гимзе становятся красными
| 3.
| Более 200 сероваров (в СНГ – 27), объединены в 38 серогрупп (в СНГ – 13)
| 4.
| 1. Эндотоксин (→ общая интоксикация и геморрагии)
2. Высокая подвижность
3. Инвазивность
4. Устойчивость к фагоцитозу(внутриклеточные паразиты, как и все остальные спирохеты)
5. Ферменты вирулентности (фибринолизин и плазмокоагулаза)
6. Малоизученные экзотоксиноподобные вещества
| 5.
| Микроаэрофилы или аэробы, 30оС
Жидкие и полужидкие среды с сывороткой кролика (напр. Водно-сывороточная среда Уленгута). Рост медленный через 5-7 суток. Оценивают рост при микроскопии жидкой среды в «тёмном поле» (типичных колоний не образуют)
| 6.
| Мало изучена
| 7.
| Патологический материал:
- кровь – 1 неделя
- моча – со 2 недели
- liquor – при менингиальных симптомах
1. Основной способ микроскопического выявления - Тёмнопольная микроскопия «раздавленной капли»иокраска по Романовскому-Гимзе
2. Культуральный метод
Среда Уленгута → микроскопия каждые 2 дня → реакция микроагглютинации и лизиса для идентификации культуры (используется поливалентная сыворотка, ставится на стекле, оценивается при микроскопии агглютината в «тёмном поле» ►при положительном результате видны клубки из лептоспир.
3. Биологический метод (внутрибрюшинно - морская свинка - потеря веса и желтуха - экссудат из брюшной полости)
4. Серологический метод
- со второй недели заболевания
- реакция микроагглютинации и лизиса (количественный вариант для определения титра) или РНГА
| 8.
| ЛЕПТОСПИРОЗ – острое природно-очаговое зоонозное инфекционное заболевание, характеризующееся интоксикацией, миалгией, поражением почек, печени, ССС, нервной системы.
Патогенез: возбудитель от входных ворот лимфогенным и гематогенным путём распространяется по организму и благодаря наличию токсических веществ, ферментов вызывает поражение паренхиматозных органов (особенно печень, селезёнка, почки).
Патогенез поражения при лептоспирозе сосудов: механическое воздействие на эндотелий → нарушение проницаемости стенки → множественные геморрагии
Патогенез поражения при лептоспирозе печени:
- механическое повреждение гепатоцитов активно подвижными лептоспирами
- токсическое действие метаболитов и продуктов распада лептоспир → развивается желтушная форма лептоспироза (наиболее тяжёлая)
Патогенез поражения при лептоспирозе почек:избирательное депонирование лептоспир на поверхности эпителиальных клеток или в межклеточном пространстве →тяжёлое повреждение почечных канальцев → нарушение мочеобразования
Патогенез поражения при лептоспирозе ЦНС:
- непосредственное действие самих бактерий
- действие их токсинов
- действие продуктов распада бактериальных клеток → менингиальные явления
| 9.
| Повсеместное распространение
ИИ – животные (выделяя возбудителя с мочой, инфицируют объекты внешней среды, чаще воду, также почву, пищевые продукты)
МП – водный, реже алиментарныйиконтактный
ВИ – слизистые, повреждённая кожа.
Иммунитет стойкий, типоспецифический.
| 10.
| Препараты для иммунопрофилактики лептоспироза (особенно у работников животноводческих ферм):
- убитая поливалентная вакцина
- антилептоспирозный иммуноглобулин
Неспецифическая профилактика: санитарный контроль, ветеринарный надзор, дератизация, запрет на купание.
Лечение: антибиотики и иммуноглобулин.
|
Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 593 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 |
|