АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ВОЗДУШНО-КАПЕЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Прочитайте:
  1. Iersinia enterocolitica, в отличие от Iersinia pseudotyberculosis, может явиться причиной внутрибольничной инфекции. Какое свойство возбудителя является тому причиной?
  2. IV. Лабораторная диагностика ВИЧ-инфекции
  3. IV. Лабораторная диагностика ВИЧ-инфекции
  4. IV. Лабораторная диагностика ВИЧ-инфекции
  5. VIII. Санитарно-противоэпидемические (профилактические) мероприятия при ВИЧ-инфекции
  6. VIII. Санитарно-противоэпидемические (профилактические) мероприятия при ВИЧ-инфекции
  7. АНТИБИОТИКИ И ГРИБКОВЫЕ ИНФЕКЦИИ
  8. Антибиотики при обострении бронхиальной астмы используются по строгим показаниям: пневмония или обострения очагов хронической инфекции (синуситы).
  9. Бактериальные инфекции
  10. Бактериальные инфекции
№18 КОРИНЕБАКТЕРИИ
1. Firmicutes Corynebacteriaceae Corynebacterium (включает множество патогенных и непатогенных видов, имеющих значение для человека, животных, растений). C.diphtheriae (типовой вид) – возбудитель дифтерии. Коринеформные бактерии (или дифтероиды) вызывают оппортунистические инфекции различной локализации. Дифтероиды широко распространены в почве, воздухе, пищевых продуктах (молоке). Непатогенные коринебактерии являются нормофлорой кожи, слизистых, зева, носоглотки, ВДП, конъюнктивы, уретры, половых органов. C.xerosis – сапрофиты, обитают в слёзном канале (может быть вялотекущий конъюнктивит). C.cistidis – образование камней в МПТ, циститов, пиелонефритов. C.ulcerans (синтезирует дифтериеподобный экзотоксин?)– дифтериеподобные поражения – фарингиты, реже поражения кожи у лиц с иммунодефицитами (это патогены КРС, могут предаваться алиментарным путём с молоком больных коров). C.pseudotuberculosis – язвенно-некротические лимфадениты, абсцессы. C.pseudodiphthericum (hoffmanii) – обитатели носоглотки здоровых людей, но при попадании в кровь могут вызывать сепсис.
2. Грамположительные, тонкие, полиморфные, неспорообразующие, неподвижные палочки. Часто в мазках из культур располагаются под углом в виде римских цифр Х и V, на концах расположены метахроматические зёрна волютина из полиметафосфата (тельца Бабеша-Эрнста), придающим палочкам булавовидную форму. Метахромазия (окраска в иной цвет, чем бактерия) выявляется при окраске по Нейссеру (желтые палочки и сине-фиолетовые зёрна – «россыпь спичек»). В патматериале располагаются войлокообразно за счёт корд-фактора, склеивающего отдельные особи. Иногда образуют капсулу. При окраске корифосфином в люминесцентном микроскопе зерна волютина дают оранжево-красное свечение на фоне жёлто-зелёного тела клетки.
3. Выделяют три биовара: mitis – S-тип, gravis – R-тип, intermedius - SR-тип (в настоящее время относится к Gravis). В основу дифференциации положены биохимические и культуральные свойства:
Признак Gravis (R-тип) Mitis (S-тип)
Рост на среде Клауберга «маргаритки» (шероховатые, крупные, с радиальной исчерченностью), серо-чёрные Гладкие, мелкие, черные, блестящие
Гемолиз Нет Есть
Рост на жидких средах Пленочный Диффузное помутнение
Ферментация крахмала и гликогена ДА НЕТ
Эпидемическое значение (наиболее важное) R-тип выделяют при массовых вспышках S-тип – при спорадических
Морфология Короткие палочки с небольшим количеством зёрен волютина Тонкие, длинные палочки, содержащие много зёрен волютина
ТОКСИГЕННОСТЬ Токсигенны почти всегда! Более редко

Есть К-антигены и О-антигены. Выделяют 57 серотипов (первые 11 – основные).

Серотипирование культур проводят в РА с диагностическими сыворотками к соответствующим сероварам (моновалентные) и полигрупповой (поливалентной) агглютинирующей сывороткой.
4. Дифтерийный экзотоксин (контролируется tox-геном профага в лизогенной культуре – «лизогенная или фаговая конверсия») – гистотоксин.Существуют лизогенные (токсигенные) штаммы и нетоксигенные штаммы, которые циркулируют в природе и в человеческой популяции. Нетоксигенные штаммы не вызывают заболевания. Токсигенные штаммы вызывают развитие тяжёлой формы дифтерии у невакцинированных, у вакцинированных возможна стёртая форма инфекции. Фракция А – собственно токсин (токсический полипептид). Обладает некротическими свойствами, блокирует синтез белка в любых клетках. Мишень действия – миокард, надпочечники, клетки нервной системы. Отмечаются структурные и функциональные нарушения миокарда, демиелинизация нервных волокон, приводящая к параличам и парезам. Фракция В (транспортный полипептид) способствует распространению фракции А (проявляет протеазную, гиалуронидазную, нейраминидазную активность). ☻ Образование экзотоксина зависит от наличия профага, несущего tox-ген, кодирующего синтез токсина. 2. Гемолизирующий фактор – развитие геморрагического синдрома. 3. Корд-фактор – нарушение процессов дыхания в различных клетках. 4. Фимбрии (Адгезины). 5. Корицины – микробный антагонизм. 6. Ферменты агрессии и инвазии (гиалуронидаза, нейрамидаза, фибринолизин).
5. Факультативные анаэробы. Мезофилы. Ауксотрофы. Требовательны к питательным средам. Селективные среды: 1. Среда Ру (свёрнутая лошадиная сыворотка). 2. Среда Леффлера (свёрнутая сыворотка + сахарный МПБ). На сывороточном или кровяном агарах дают несливающиеся сосочковидные колонии (рост в виде «булыжной мостовой» или «шагреневой кожи»). ДДС для коринебактерий: 1. Среда Тинсдаля (цистин-теллурит-сывороточный агар) – серо-чёрные колонии с коричневым ободком. 2. Среда Клауберга (кровяной агар с теллуритом и глицерином) – вырастает два типа колоний: R-тип и S-тип; возможен промежуточный вариант (РОСТ см. таблицу). 3. Среда Бучина (кровяной МПА + мальтоза или глюкоза + цистин + хинозолин + индикатор ВР) – синие колонии. Высокие концентрации теллурита калия в этих средах подавляют рост посторонней флоры. Коринебактерии дифтерии восстанавливают теллурит до металлического теллура, что придает их колониям темно-серый или черный цвет. Колонии дифтероидов мелкие, серые, без гемолиза. МПБ – диффузное помутнение или поверхностная плёнка, которая растёт, крошится и оседает на дно.
6. 1. Ферментируют углеводы до кислоты. Не ферментируют лактозу и сахарозу. 2. Выделяют фермент цистиназу: проба Пизу – укол на среду Пизу (МПА + цистин + уксуснокислый свинец + гипосульфит натрия). При ферментации среда по ходу укола чернеет (образование сернистого свинца). 3. Не выделяют уреазу (отрицательная проба Закса – ферментация мочевины). Отличия C.diphtheriae от дифтероидов по биохимическим свойствам:
Вид Глюкоза Мальтоза Сах-за Крахмал Проба Закса Проба Пизу Токсиген- ность
Дифтерийная палочкаC.diphtheriae К+ - Gravis+ Mitis- - + Различно
Ложно-дифтерийная палочка C.pseudodiph-thericum - - - + - Нет

 
7. 1. Основной экспресс-метод диагностики – выявление токсина (при заболевании все изоляты тестируются на токсигенность!). ►Коагглютинация со стафилококковым антительным противодифтерийным диагностикумом ►ИФА (с меченым антитоксином) ►ПЦР(ДНК-зонды) ►Заражение клеточных культур Vero (регистрируют цитопатическое действие ЦПД) ►Заражение куриных эмбрионов (гибель) ►РП по Оухтерлони 2. Бактериоскопический метод. Материал: слизь из зева, носоглотки, ротоглотки, носа, плёнка из очагов поражения (окрашивают по Нейссеру, корифосфином, метиленовым синим). Взятие материала осуществляют с помощью стерильных ватных тампонов. Тампоны должны быть доставлены в лабораторию не позднее 3 часов с момента взятия материала. 3. Бактериологический метод. Материал засевают на сывороточные среды, селективные среды, ДДС (Тинсдаля, Клауберга, кровяной агар). Токсигенность определяют методом иммунопреципитации. Необходима дифференциация возбудителя дифтерии от других коринебактерий (дифтероидов), которые могут вызывать дифтериеподобные заболевания или просто находиться в зеве. Другие коринебактерии (дифтероиды): 1. Располагаются либо хаотично, либо параллельными рядами («частоколом»), не склеиваются (отсутствует корд-фактор). 2. Дифтероиды – более грубые палочки (неполиморфны). 3. Зерна волютина разбросаны по всему телу, либо на одном конце одно зерно, либо отсутствуют. 3. В основном нетоксигенны. 4. Растут на простых средах (колонии дифтероидов мелкие, серые, без гемолиза) 5. смотри б/х свойства в таблице Для установления источника инфекции определяют эпидмаркеры: серотипы, фаготипы, бактериоциновары. 4. Серодиагностика. Используют при стёртых формах для ретроспективной диагностики или выявление неуммунной прослойки населения (РНГА, ИФА, РН токсина в культуре клеток Vero). 5. Биологические пробы на морских свинках. Внутрикожное заражение вызывает некроз на месте введение токсигенной культуры, подкожное заражение – гибель животных.
8. Дифтерия – острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными коринебактериями. Характеризуется характерным фибринозным (дифтерическим) воспалением слизистых зева, гортани, трахеи, реже других органов, явлениями синдрома общей интоксикации с преимущественным поражением надпочечников, ССС и периферических нервов. Входные ворота инфекции – слизистые оболочки носоглотки, реже конъюнктива, раневая поверхность. Патогенез: у входных ворот развивается фибринозное воспаление (возможно образование язв), образуется плотно спаянный с подлежащими тканями налёт (образуется жёлто-серая псевдомембрана, состоящая из бактерий, некротизированной ткани, фагоцитов, фибрина, с трудом отделяется, после этого «кровяная роса»), возникают регионарные лимфадениты. Воспаление сопровождается значительной интоксикацией, токсин распространяется гематогенным и лимфогенным путем, поражаются паренхиматозные органы, ССС и ЦНС. При дифтерии зева может возникнуть отёк слизистых гортани и голосовых связок, что приводит к асфиксии (удушью) → смерть. Особенно Дифтерия зева и гортани может быть причиной крупа и асфиксии. Клинические формы: дифтерия зева, гортани, трахеи, носа, уха, кожи, раны, половых органов и др. Возможно бактерионосительство. Дифтерия кожи и раны встречается главным образом в тропиках, адсорбция токсина незначительная, системные проявления. Наиболее распространена дифтерия зева. Клинические формы дифтерии зева: 1. Локализованная (ограниченный очаг поражений, фибринозный налёт на бледных миндалинах, зеве, интоксикация слабо выражена, невысокая температура). 2. Генерализованная (вовлекаются другие органы и ткани, налёты выходят за пределы очага поражения, выражена интоксикация, температура высокая, болезненные лимфоузлы). 3. Токсическая (бурное начало, температура очень высокая, интоксикация резко выражена, толстый гнойный налёт на миндалинах, при снятии которого они начинают кровоточить, отёк тканей, поражаются ССС, ЦНС, паренхиматозные органы, летальность высокая). 4. Гипертоксическая форма (поражаются миокард, почки, надпочечники, ЦНС, выражена интоксикация, смерть может наступить в течение суток).
9. ИИ: больные и носители токсигенных штаммов (антропоноз). МП: воздушно-капельный, реже контактно-бытовой, алиментарный(C.ulcerans c молоком больных коров). Чаще болеют дети, однако в последнее время отмечают рост заболеваемости среди взрослых (особенно стёртые, мягкие формы)!
10. После перенесённого заболевания и вакцинации стойкий иммунитет. Неспецифическая профилактика: выявление носителей и их санация АБ, лечение больных, дезинфекция в очаге. Для профилактики носительства – вакцина «Кодивак», полученная из поверхностных антигенов нетоксигенных штаммов. Специфическая профилактика (массовая иммунизация населения): с 3 месяцев после рождения вводят АКДС (АДС, АДС-М, АД, АД-М)3 раза с интервалом 45 дней. Дифтерийный компонент – анатоксин (получен по Рамону). Ревакцинация в 18 месяцев, в 6,11, 16 лет, а в последующем каждые 10 лет до 66 лет (АДС или АДС-М). Людям, ранее иммунизированным, но не имеющим достаточно напряжённого иммунитета, при контакте с больными вводят АД. Ранее неиммунизированным – АД и антитоксическую противодифтерийную сыворотку. Лечение: антитоксическая противодифтерийная сыворотка применяется в ранние сроки, вводят по методу Безредки (дробно, постепенно увеличивая дозу – 10-400 000 МЕ на курс) – профилактика анафилактического шока. Антибиотикотерапия. Напряжённость антитоксического иммунитета ранее проверяли пробой Шика (внутрикожное введение анатоксина). При наличии иммунитета ПШ отрицательная, при отсутствии – местная воспалительная реакция. Сейчас - РПГА с эритроцитарным диагностикумом, получаемым сенсибилизацией эритроцитов дифтерийным анатоксином (титр не менее 1:20 должен быть).  
№ 19 БОРДЕТЕЛЛЫ
1. Gracilicutes Brucellaceae Bordetella B.pertussis – возбудитель коклюша B.parapertussis – возбудитель паракоклюша (5%) B.bronchiseptica – ОРЗ у различных животных и крайне редко в виде оппортунистической инфекции поражает человека. Возбудители крайне неустойчивы в окружающей среде, поэтому даже дезинфекция при коклюшном карантине не проводится (в отличие от дифтерии!).
2. Мелкие, грамотрицательные палочки (коккобактерии). Неподвижны, кроме B.bronchiseptica. B.pertussis имеет капсулу. Возможна биполярная окраска. Образуют микрокапсулу и пили.
3. Есть 14 вариантов О-антигена. Для всего рода характерен антиген 7, для возбудителя коклюша дополнительно антиген 1, для возбудителя паракоклюша – 14, для B.bronchiseptica -12. Антигены выявляют в РА с моновалентными сыворотками.
4. 1. Трахеальный цитотоксин (вызывает гибель и слущивание мерцательного эпителия, стимулирует лихорадку) 2. Главный фактор патогенности B.pertussis - термолабильный белковый экзотоксин (коклюшный токсин, токсин пертуссин) – возможный индуктор пароксизмальной фазы заболевания, определяющий клиническую симптоматику коклюша (состоит из 5 субъединиц, оказывает некротическое, лимфоцитозстимулирующее, гемолитическое действие) 3. Капсула 4. Микроворсинки (пили, пертактин) - обеспечивают тропизм к мерцательному эпителию 5. Ферменты инвазии и агрессии 6.Имеется термостабильный эндотоксин, обладающий токсическими и сенсибилизирующими свойствами. 7. Дерматонекротоксин (повреждает кожу и является летальным фактором для лабораторных животных). 8. Филаментозный гемагглютинин (инициирует фагоцитоз).
5. Строгие аэробы, мезофилы, капнофилы, ауксотрофы, прихотливы к питательным средам. Среды для культивирования: 1. Среда Борде-Жангу (глицерино-картофельно-кровяной агар). Возбудитель коклюша образует «капельки росы», возбудитель паракоклюша – коричневые колонии. 2. КУА (казеиново-угольный агар). Возбудитель коклюша образует маслянистые колонии кремового цвета («капельки сметаны»). «Гемофильность» связана с тем, что бордетеллы в процессе роста накапливают жирные кислоты, которые оказывают на неё токсическое действие, поэтому в среды добавляют кровь или уголь в качестве сорбентов этих метаболитов. Характерной особенностью является антигенная и культуральная изменчивость. Возбудители коклюша образуют колонии 4 фаз: 1 фаза – вирулентные бордетеллы (S-формы), 2 и 3 фазы – переходные формы (SR), 4 фаза – авирулентные формы (R). Также характерен длительный рост (через 3-5 дней появляются колонии B.pertussis)
6. Биохимические свойства слабо выражены. Белки и углеводы не разлагают.
7. Материал – слизь задней стенки глотки, взятая тампоном. При наличии кашля применяют метод «кашлевых пластинок».
  1. Бактериологический метод (применяется в первые дни заболевания)
Идентификацию возбудителя проводят по морфологическим, культуральным, антигенным (с О1, О7, О12 и О14-агглютинирующими сыворотками). Параллельно возбудителя коклюша дифференцируют от других видов бордетелл:
Признак B.pertussis B.parapertussis B.bronchiseptica
Подвижность - + -
Капсула + - -
Уреазная активность и восстановление нитратов - + +
Рост на простом агаре - + +

2. Серодиагностика.

РСК, РНГА, ИФА (со 2 периода заболевания).

3. Аллергическая кожная проба (ГЗТ).

4. Экспресс-диагностика (РИФ).

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 587 | Нарушение авторских прав


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 |

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)