АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Цирроз печени. Цирроз (от греч. сirrhosis – лимонно-желтый) – термин, введенный в 1819 году Лаэннеком и означающий разрастание соединительной ткани в паренхиматозном органе

Цирроз (от греч. сirrhosis – лимонно-желтый) – термин, введенный в 1819 году Лаэннеком и означающий разрастание соединительной ткани в паренхиматозном органе, сопровождающееся морфологической перестройкой, уплотнением и деформацией этого органа.

Цирроз печени – хроническое прогрессирующее полиэтиологическое заболевание, характеризующееся диффузным разрастанием соединительной ткани, патологической узловой регенерацией паренхимы с образованием псевдодолек. При циррозе уменьшается количество функционально полноценных гепатоцитов, а также отмечается перестройка структуры паренхимы и сосудистой сети. Кроме того, обязательными симптомами цирроза печени являются портальная гипертензия и печеночная недостаточность.

Цирроз печени наиболее часто является исходом неблагоприятно протекающих хронических патологических процессов печени разной этиологии. Ежегодно в мире от циррозов печени умирает свыше 300000 человек. За последние 10 лет частота циррозов печени возросла на 12%.

С учетом этиологических факторов и патогенетических механизмов циррозы печени классифицируют на постнекротические, билиарные, портальные и смешанные, а по морфологическому критерию их делят на макронодулярные и микронодулярные. Макронодулярные развиваются с образованием крупных, а микронодулярные – мелких узелковых утолщений регенерирующей печеночной ткани. Постнекротические циррозы печени чаще бывают макронодулярными, а портальные – микронодулярными.

Этиология. Наиболее частой причиной постнекротического цирроза печени является вирусный гепатит (чаще всего – гепатит В, или болезнь Боткина), а также хроническая алкогольная интоксикация или действие других гепатотропных токсинов. Ряд лекарственных препаратов (изониазид, метотрексат), некоторые наследственные заболевания (галактоземия, тирозиноз, фруктоземия) и реже бактериальный гепатит и аутоаллергические гепатиты также могут быть причиной развития постнекротического цирроза печени.

Билиарный цирроз печени подразделяется на первичный и вторичный Причиной первичного чаще всего служат аутоиммунное поражение эпителия внутрипеченочных желчных протоков, приводящее к их обтурации и внутрипеченочному холестазу. Вторичный билиарный цирроз возникает вследствие обтурации или стрикутуры крупных желчных протоков, холангита, желчно-каменной болезни.

Портальный (застойный) цирроз печени наблюдается при хронической застойной сердечной недостаточности, окклюзии нижней полой вены или печеночных вен.

Патогенез. Независимо от природы этиологического фактора механизмы развития цирроза печени имеют такие общие звенья, как гипоксия и некроз гепатоцитов, которые обусловливают патологическую регенерацию паренхимы печени с образованием псевдодолек, диффузное разрастание соединительной ткани и деформацию печени. Характерно, что коллаген синтезируют не только фибробласты, но и сами гепатоциты, которые под влиянием патогенных факторов могут менять свой генотип и становиться продуцентами коллагеновых волокон.

Прогрессирующее фиброзирование распространяется не только из центра, но и от периферии печеночных долек. Вследствие этого формируются фиброзные септы как в области деструкции желчных протоков, так и между центральными венами портальными трактами. Образование таких септ препятствует упорядоченному регенераторному процессу и восстановлению нормальной структуры долек.

Из регенерирующей ткани образуются узелки, сдавливающие печеночные вены и ветви воротной вены, что дезорганизует кровоток в печени и вызывает развитие портальной гипертензии. Формируется порочный круг: обусловленные циррозом нарушения внутрипеченочного кровотока → гибель паренхимы → печеночная недостаточность → прогрессирование цирротического процесса.

В патогенезе цирроза печени, обусловленного хроническим гепатитом, не исключено участие аутоаллергических механизмов в связи с выработкой аутоантител к гепатоцитам, поврежденным вирусом или другими патогенными факторами. При циррозе печени происходит гибель части печеночной ткани, что вызывает бурную регенерацию непораженной части, но поскольку эта регенерация носит узловой характер, то возникающие очаги сдавливают окружающую их паренхиму, что приводит к гибели части паренхимы и замещению ее соединительной тканью. Это в свою очередь усиливает узловую регенерацию оставшейся нетронутой паренхимы органа. Таким образом, цирроз печени развивается по принципу порочного круга.

Проявления. Одним из главных проявлений цирроза печени является портальная гипертензия, обусловленная дезорганизацией внутрипеченочного кровотока. Портальная гипертензия влечет за собой расширение вен пищевода, кардиального отдела желудка, передней брюшной стенки («голова медузы») и геморроидальных вен. Развитие порто-кавальных и кава-кавальных анастомозов чревато возникновением опасных кровотечений из варикозно расширенных вен.

Другим проявлением цирроза печени служит гепатомегалия и спленомегалия (гепатолиенальный синдром) вследствие затруднения оттока крови. Наряду с увеличением размеров селезенки отмечается нарушение ее функций по элиминации из крови и разрушению старых форменных элементов, и по регуляции кроветворения. Вследствие этого развиваются анемия, лейкопения и тромбоцитопения.

При далеко зашедшем циррозе печени наблюдается асцит, основными патогенетическими факторами развития которого являются, во-первых, застойные явления в портальной системе, т.е. гемодинамические; во-вторых, гормональные (депонирование крови в органах брюшной полости ведет к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и задержке натрия и воды в организме) и, в-третьих, дефицит натрий-уретического гормона, вырабатываемого печенью.

Следующее проявление цирроза печени – паренхиматозная (печеночно-клеточная) желтуха и геморрагический диатез, выражающийся в виде кровоточивости слизистой носа и десен, подкожных петехий и кровоизлияний, локализованной или генерализованной пурпуры. Геморрагический диатез обусловлен тромбоцитопенией, ломкостью капилляров и снижением содержания в крови факторов свертывающей системы крови (фибриноген, протромбин, проконвертин и т.д.).

При циррозе печени отчетливо выявляются: диспротеинемия (вследствие гипоальбуминемии и гипергаммаглобулинемии), снижение активности холинэстеразы, повышение активности печеночных трансаминаз и содержания прямого билирубина в крови, возрастание СОЭ.

Неизбежным спутником цирроза печени является выраженная в той или иной степени печеночная недостаточность с гепатоцеребральным синдромом.

Главными причинами смерти при циррозе печени являются инфекционно-септические осложнения и кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 355 | Нарушение авторских прав