АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Сестринский процесс при асфиксии новорожденных

Возможные проблемы ребенка:

· Нарушение дыхания, апноэ, гипоксия.

· Гипотония мышц.

· Снижение физиологических рефлексов.

· Нарушение двигательной активности.

· Поражение ЦНС и других жизненно важных органов.

· Высокий риск присоединения внутрибольничной инфекции.

· Угроза жизни.

Возможные проблемы родителей:

· Тревога за ребенка при получении информации о заболевании.

· Дефицит знаний о заболевании, трудность осознания и адекватной оценки случившегося.

· Перевод ребенка для дальнейшего лечения в специализированное отделение.

· Разлука с ребенком на период госпитализации.

· Страх за ребенка, неуверенность в благополучном исходе.

· Преждевременное горевание.

Сестринские вмешательства:

1. Помочь родителям восполнить дефицит знаний о факторах риска развития асфиксии, особенностях течения, возможном прогнозе.

2. Создать комфортные условия для ребенка в палате интенсивной терапии (по возможности, перевести его в отдельный стерильный бокс), поддерживать оптимальный температурный режим, предупреждать его переохлаждение и перегревание, создать возвышенное головное положение в кроватке, использовать теплое стерильное белье, соблюдать асептику и антисептику с целью профилактики внутрибольничной инфекции.

3. Обращаться с ребенком с большой осторожностью, как можно меньше тревожить, все процедуры выполнять бережно, по возможности, не вынимая из кроватки.

4. Проводить мониторинг состояния ребенка и медицинское документирование сестринского процесса: регистрировать характер дыхания, ЧСС, АД, ЧДД, цвет кожных покровов, отмечать наличие рефлексов, судорог, срыгивания, рвоты, анорексии, появление патологических рефлексов и неврологических симптомов.

5. Осуществлять специализированный уход за ребенком, постоянно вести учет объема и состава получаемой жидкости, контролировать массу тела, измерять Т^о тела каждые 2 часа, проводить смену положений ребенка для профилактики застойных явлений, туалет кожных покровов и видимых слизистых, проводить оксигенотерапию.

6. Своевременно проводить санацию трахеобронхиального дерева для обеспечения свободной проходимости дыхательных путей.

7. Оценивать эффективность проводимой терапии, вносить изменения в план ухода при присоединении осложнений. Взаимодействовать в бригаде с лечащим врачом и другими специалистами.

8. Проводить забор материала для лабораторных скрининг программ.

9. Обеспечить ребенка адекватным его состоянию питанием и подобрать соответствующий способ кормления.

10. Взаимодействовать в бригаде со специалистами, строго выполнять назначения врача.

11. Убедить родителей в необходимости этапного, комплексного лечения асфиксии, перевода ребенка в специализированное отделение и динамического наблюдения за ребенком врачом-педиатром, невропатологом, психоневрологом и другими специалистами по показаниям (после выписки его из стационара).

12. Убедить родителей постоянно проводить ребенку курсы восстановительной терапии, контролировать уровень интеллектуального развития, правильно оценивать его способности и возможности. В период бодрствования стимулировать психическую и двигательную активность ребенка, поощрять игровую деятельность, в соответствии с возрастом и состоянием подбирать игры и игрушки.

Гемолитическая болезнь новорожденного (ГБН) – это заболевание, обусловленное гемолизом эритроцитов, вследствие иммунологического конфликта крови матери и плода. Частота гемолитической болезни составляет 1 случай на 300 новорожденных детей.

Этиология:

Причиной развития ГБН является несовместимость крови матери и плода по эритроцитарным антигенам, резус-фактору D, C, Е (92% всех случаев), групповым антигенам (по системе АВО – 7%), и очень редко, по другим факторам крови (1%).

Факторы риска развития заболевания:

· Гемотрансфузии, проводимые ранее девочке – будущей матери.

· Искусственные прерывания беременностей, предшествующих настоящей.

· Резус-отрицательная кровь у матери и резус-положительная – у отца.

· Повторные беременности у женщин с резус-отрицательным фактором крови

· Группа крови матери О(I), а группа крови ребенка А(II), реже В(III).

Механизм патологического процесса:

При рождении первого ребенка происходит сенсибилизация матери, вследствие проникновения резус-положительных эритроцитов плода в кровеносное русло резус-отрицательной матери, где образуются антирезусные антитела. При повторной беременности резус-положительным плодом (в 1-2% случаев уже при первой беременности) антирезусные антитела проникают в кровь плода и вызывают гемолиз эритроцитов, что приводит к анемии и накоплению в крови свободного (непрямого) билирубина. Скорость разрушения эритроцитов часто превышает способность печени обезвреживать токсичный непрямой билирубин (вследствие недостатка фермента – глюкуронилтрансферазы – который переводит токсичный билирубин в нетоксичный). Поэтому, попадая в кровеносное русло, непрямой билирубин вызывает развитие желтухи. Кроме того, непрямой билирубин способен накапливаться в органах, богатых липидами (мозг, печень, надпочечники). Являясь нейротоксичным ядом и достигнув критического уровня в головном мозге, он может привести к развитию «ядерной» желтухи (билирубиновой энцефалопатии).

При групповой несовместимости крови матери и плода материнские иммунные антитела класса Ig G могут вызвать гемолиз эритроцитов ребенка уже при первой АВО-конфликтной беременности.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 2319 | Нарушение авторских прав