АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Выписка из истории болезни

Пациент С., 47 лет, заболевание началось остро 7.03.11 г. с появления общей слабости, субфебрильной температуры тела. На следующий день стала беспокоить боль за грудиной. Были потеря сознания и падение гемодинамики до 70/40 мм рт.ст. Вызвал СМП и был доставлен в приемное отделение. Осмотрен терапевтом. Была снята ЭКГ, выполнена рентгенография ОГК и клинический анализ крови. ЭКГ: ритм синусовый, тахикардия 96/мин, зубец Q в I, AVL, V6 c подъемом ST в этих отведения (рис. 1).

На обзорной Rg ОГК двухсторонняя нижнедолевая пневмония (рис. 2). В анализе крови: гемоглобин 176 г/л, эритроциты — 5,5 · 10¹²/л, лейкоциты — 15,3 · 10⁹/л. Однако госпитализирован не был.

9.03.11 г. температура тела повысилась до 38,5–39 °С. Самостоятельно явился в терапевтическое отделение и был госпитализирован. 10.03.11 г. была повторно выполнена ЭКГ, на которой отмечалась отрицательная динамика в виде появления зубца Q в V4–5, сохранялся подъем ST. Консультирован кардиологом, диагностирован ОИМ, пациент переведен в ПИТ кардиологического отделения.

В объективном статусе: цианоз губ. Над легкими дыхание с жестким оттенком, хрипы не выслушиваются, ЧД 18 в 1 мин. Тоны сердца ритмичные, шумов нет, ЧСС 100/мин, АД 150/100 мм рт.ст. Живот безболезненный, печень у края реберной дуги. Периферических отеков нет. Из анамнеза: у врача не был много лет, однако иногда измерял АД, отмечал повышение до 160/90 мм рт.ст. Курит 1,5–2 пачки в день. Не работает.

Был выставлен диагноз: ИБС. Острый (8.03.11) с Q передне­верхушечно­боковой ИМ. Диффузный кардиосклероз. Гипертоническая болезнь II ст. (глж). СН I.

Внегоспитальная двухсторонняя пневмония, III гр.

Назначено лечение: гепарин, лораксон, муколван, аспирин, клопидогрель, кардикет, бисопролол, аторвастатин, азитромицин.

12.03.11 г. пациент нарушил постельный режим, после чего появились выраженные ангинозные боли, слабость, одышка, отмечалось снижение АД до 60/40 мм рт.ст. В течение двух суток гемодинамика поддерживалась инфузией дофамина. Лечение было откорректировано. Назначены клексан, инспра 25 мг/с.

За время пребывания в стационаре на ЭКГ регистрировалось вялое рубцевание инфаркта, сохранялся подъем сегмента ST. 18.03.11 г. проведен рентгенконтроль. На рентгенограмме положильная динамика: пневмония разрешилась. Однако отмечались аортальная конфигурация сердца, расширение его границ влево, недостаточность по МКК (рис. 3). Пациент не был критичен к своему состоянию, не соблюдал двигательный режим.

22.03.11 проведена ЭхоКС, на которой было выявлено: ЛП 42 мм, ПЖ 28 мм, ПСПЖ 3,8 мм, КСР ЛЖ 45 мм, КДР ЛЖ 58 мм, КСО ЛЖ 48 мм, КДО ЛЖ 108 мм, УО 71 мл, ФВ 43 %, ЛА 29 мм, МЖП 10,2–13 мм, ЗС ЛЖ 11,3–13 мм, EF 7,7 см/с, аорта 20–35 мм, стенки ее уплотнены, клапан трехстворчатый, систолическое открытие до 23 мм. Уплотнены стенки МК и ТК с минимальной регургитацией. Кинетика стенок ЛЖ нарушена с зоной гипокинеза и дискинеза в проекции среднепереднего и средненижнего сегментов с локальным участком истончения, что может быть обусловлено формированием аневризмы.

30.03.11 г. пациент был выписан из отделения с рекомендациями продолжить прием метопролола, аторвастатина, аспирина, клопидогреля, инспры. Было также рекомендовано пройти КВГ с консультацией кардиохирурга для решения вопроса об оперативном лечении.

7.04.11 г. пациент самостоятельно обратился в кардиологическое отделение с жалобами на колющие боли в грудной клетке при физической нагрузке. Ухудшение состояния с 5.04.11 г., когда появились вышеперечисленные жалобы. На ЭКГ 7.04.11 г. регистрировалась синусовая тахикардия 110 /мин, патологический Q в I, AVL, V5­6, ST в этих отведения на изолинии с формированием отрицательного зубца Т (рис. 4). АД 120/90 мм рт.ст. Хрипы в легких не выслушивались. При аускультации сердца шумы не определялись. Тропонин Т от 7.04.11 г. 0,53 нг/мл (норма менее 0,03 нг/мл).

Был выставлен диагноз: ИБС. Острый (5.04.11 г.) повторный не­Q боковой инфаркт миокарда. Постинфарктный (8.03.11 г.) кардиосклероз. СН IIА.

В стационаре гемодинамика пациента стабильная. Жаловался на одышку, общую слабость, иногда головокружение, дискомфорт и колющие боли в груди. 27.04.11 проведена контрольная рентгенография ОГК, на которой было выявлено: недостаточность по МКК, пневмония разрешилась в фиброз (рис. 5).

При ЭхоКС 27.04.11 г. зарегистрировано: ЛП 40 мм, ПЖ 19 мм, ПСЛЖ 5,1 мм, сократительная и насосная функция ЛЖ увеличены парадоксально, ЧСС 82/мин, КСР ЛЖ 24 мм, КДР ЛЖ 41 мм, КСО ЛЖ 83 мм, КДО ЛЖ 137 мм, УО 54 мл, ФВ 72 %, ЛА 29 мм, МЖП 13,0–14,2 мм, ЗС ЛЖ 10,8–13,6 мм, EF 13,2 см/с, аорта 23–39 мм, стенки ее уплотнены, клапан трехстворчатый, систолическое открытие до 24 мм, выражена ремодуляция полости ЛЖ с парадоксальным движением МЖП, в проекции среднепереднего, средненижнего, среднелатерального сегментов ЛЖ определяется большой дефект свободной стенки желудочка до 38 мм с наличием большой околосердечной гематомы объемом примерно 400 мл, неоднородной по эхоплотности, с пристеночным тромбом повышенной эхогенности 20 ´ 18 мм вдоль наружной задней поверхности ЛЖ. Левое предсердие испытывает компрессию, так же как и полость ЛЖ. В полости перикарда, по периметру вдоль верхушки и ПЖ отмечается небольшой толщины выпот до 8–10 мм. Заключение: разрыв свободной стенки ЛЖ. Гематома перикарда. Тампонада сердца. Угроза тромбоэмболии.

От консультации кардиохирурга пациент категорически отказался. 29.04.11 г. был выписан из отделения.

Амбулаторно продолжал привычный образ жизни, рекомендации по ограничению физической активности не выполнял. У больного нарастали явления декомпенсации ХСН.

С 3.06.11 г. пациент был признан инвалидом I группы.

12.08.11 г. проведена очередная ЭхоКС. Умеренно расширено ЛП 52 мм, ПЖ 30 мм, ПСПЖ 5,2 мм. Количественная оценка гемодинамических параметров некорректна. КСР ЛЖ 29 мм, КДР ЛЖ 40 мм, УО 45 мл, ФВ 60 % (?), МЖП 11,9–12,3 мм, кардиовыход 3 л/мин, ЗСЛЖ 12–12,9 мм, ЛА 30 мм, аорта 20/34 мм, EF 12,4 см/с. УЗИ­динамика отрицательная за счет увеличения объема перикардиальной гематомы. Ее объем примерно 800 мл и более вдоль свободной стенки ЛЖ, распространяется на ЛП и верхушку ЛЖ и заднюю стенку. «Качающееся» сердце с быстрыми сокращениями. Коллабирование левых отделов в позднюю диастолу. Отмечается изменение скоростных клапанных потоков в зависимости от дыхания. Имеется шунтирующий поток в полость перикарда через дефект в свободной стенке ЛЖ. Содержимое гематомы неоднородно, с частичным пристеночным фибринозным компонентом с эхогенными включениями. Заключение: разрыв свободной стенки ЛЖ с нарастанием гематомы перикарда. Угроза тампонады сердца. УЗИ­динамика отрицательная (рис. 6).

27.06.12 г. пациенту проведено еще одно УЗ­исследование сердца, при котором выявлено следующее. Камеры сердца несколько расширены. Переднезадний размер ЛП 52 мм, МЖП 10,4–12,7 мм, ЗСЛЖ 10,5–12,2 мм. КСД ЛЖ 41 мм, КДД ЛЖ 50 мм, КСО ЛЖ 40 мм, КДО ЛЖ 71 мм, УО 31 мл, сердечный выброс 3,3 л/мин, фракция изгнания EF 41 %, фракция сокращения FS 21 %. Аорта 19/36 мм. Правый желудочек: передняя стенка 3,9 мм, диаметр 32 мм (норма 7–23). Сердечная деятельность аритмичная, ЧСС 108/мин. Сохраняется наличие дефекта свободной (задней) стенки ЛЖ в области базального отдела с формированием ложной аневризмы, объемом 900 см³ с достаточно четкими границами и неоднородным содержимым, с выраженным пристеночным тромботическим компонентом средней и повышенной эхогенности вдоль стенок с анэхогенной центральной частью. Аневризматический «мешок» компремирует стенки ПП и ПЖ с их инвагинацией и ограничением подвижности. Недостаточность АК+, МК++, ТК+++. Среднее давление в полости ПП более 25 мм рт.ст. Легочная гипертензия (пакет прикладных программ УЗ­аппарата не позволяет достоверно оценить степень легочной гипертензии). Систолодиастолическая дисфункция ЛЖ (ремоделирование полости). НПВ расширена, резко ограничено коллабирование при дыхательной пробе (рис. 7).

Достоверно известно, что на август 2013 года пациент жив. Ведет асоциальный образ жизни, лечения в полном объеме не получает. Периодически осматривается участковым терапевтом (по настоянию врача). От обследования отказывается. На 8.10.12 г. на ЭКГ синусовая тахикардия 109 уд/мин, сохраняется патологический Q в I, AVL, V5­6, ST в этих отведения на изолинии с отрицательным зубцом Т (рис. 8).

Данное наблюдение позволяет предположить, что у пациентов молодого возраста, с хорошими резервами организма, хорошо развитым коллатеральным кровообращением есть существенный шанс выжить после таких серьезных жизнеугрожающих осложнений, как поздний наружный разрыв миокарда. Выживаемости больного могли способствовать организация гематомы и уплотнение ее стенок за счет тромботического компонента, что подтверждает динамическое УЗИ­наблюдение. Также можно предположить, что при свое­временном хирургическом вмешательстве, соблюдении режима и адекватной терапии у данного пациента был бы благоприятный прогноз.

Дата добавления: 2015-07-23 | Просмотры: 1113 | Нарушение авторских прав