АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Регуляция проницаемости гистогематических барьеров

Прочитайте:
  1. АВТОНОМНАЯ САМОРЕГУЛЯЦИЯ ФЕРМЕНТАТИВНЫХ ПРОЦЕССОВ
  2. Аллостерическая регуляция
  3. Аллостерическая регуляция активности ферментов.
  4. Аллостерическая регуляция каталитической активности ферментов
  5. Антикоагулянтная (регуляция образования фибрина) система.
  6. Ауторегуляция дыхания.
  7. В). Регуляция слюноотделения.
  8. Горизонтальная регуляция
  9. ГУМОРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
  10. Гуморальная регуляция деятельности сердца

Проницаемость гистогематических барьеров изменяется под влияни­ем вегетативной нервной системы (симпатические влияния уменьшают проницаемость) и гуморальными факторами. Помимо циркулирующих в крови гормонов, например, кортикостероидов, в изменениях прони­цаемости гистогематических барьеров основную роль играют тканевые биологически активные вещества и ферменты, образуемые как самими эндотелиальными клетками, так и клеточными элементами интерстициального пространства. Среди этих вешеств необходимо назвать гиалуронидазу — фермент, вызывающий деполимеризацию гиалуроновой кислоты основного вещества межклеточных пространств и резко по­вышающий проницаемость барьеров, биогенные амины — серотонин (снижающий проницаемость) и гистамин (повышающий ее), гепарин — ингибирующий гиалуронидазу и уменьшающий проницаемость, цитокиназы — активизирующие плазминоген и проницаемость барьера. Повышают проницаемость барьеров и метаболиты, вызывающие сдвиг рН, например, молочная кислота.

СТАЗ

Стаз (от грея, stasisстояние)замедление и остановка тока крови в капиллярах, мелких артериях и венах. Различают истинный (капиллярный) стаз, возникающий вследствие патологических изменений в капиллярах или нарушения реологических свойств крови, ишемический — вследствие полного прекращения притока крови из соответствующих артерий в капиллярную сеть и венозный.

Венозный и ишемический стазы являются следствием простого замедления и остановки кровотока. Эти состояния возникают по тем же причинам, что и венозная гиперемия и ишемия. Венозный стаз может быть результатом сдавления вен, закупорки их тромбом или эмболом, а ишемический — следствием спазма, сдавления или закупорки артерий. Устранение причины стаза ведет к восстановлению нормального кровотока. Напротив, прогрессирование ишемического и венозного стазов способствует развитию истинного.

При истинном стазе столб крови в капиллярах и мелких венах становится неподвижным, кровь гомогенизируется, эритроциты набухают и теряют значительную часть своего пигмента. Плазма вместе с освободившимся гемоглобином выходит за пределы сосудистой стенки. В тканях очага капиллярного стаза отмечаются признаки резкого нарушения питания, омертвение.

Причиной истинного стаза могут быть физические (холод, тепло), химические (яды, концентрированный раствор натрия хлорида и других солей, скипидар, горчичное и кротоновое масло) и биологические (токсины микроорганизмов) факторы.

Механизм развития истинного стаза объясняется внутрикапиллярной агрегацией эритроцитов, т. е. их склеиванием и образованием конгломератов, затрудняющих кровоток. При этом повышается периферическое сопротивление.

Агрегация возникает в результате изменения физических свойств плазмолеммы эритроцитов под непосредственным действием факторов, проникающих внутрь капиллярного сосуда. При электронно-микроскопическом изучении феномена агрегации эритроцитов оказалось, что их поверхность, гладкая в нормальных условиях, становится при усиленной агрегации неровной, "пушистой". При этом изменяются сорбционные свойства эритроцитов по отношению к некоторым красителям, что свидетельствует о нарушении их физико-химического состояния.

В патогенезе истинного стаза важное значение имеет замедление кровотока в капиллярных сосудах вследствие сгущения крови. Ведущую роль при этом играет повышенная проницаемость стенки капиллярных сосудов, расположенных в зоне стаза. Этому способствуют этиологические факторы, вызывающие стаз, и метаболиты, образующиеся в тканях. Особое значение в механизме стаза отводится биологически активным веществам (серотонин, брадикинин, гистамин), а также ацидотическому сдвигу тканевой реакции среды и ее коллоидному состоянию. В результате отмечается повышение проницаемости сосудистой стенки и расширение сосудов, ведущие к сгущению крови, замедлению кровотока, агрегации эритроцитов и, как следствие, — стазу.

Особенно важным является выход в ткани плазменных альбуминов, способствующих понижению отрицательного заряда эритроцитов, что может сопровождаться выпадением их из взвешенного состояния.

Стазом (от лат. stasis — остановка) называется остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, главным образом в капиллярах, которая возникает на том или ином участке тела. Остановке тока крови обычно предшествует резкое его замедление, что обозначается как предстатическое состояние, или предстаз. В механизме стаза основное значение имеют изменения реологических свойств крови, представленные усиленной внутри капилляр ной агрегацией эритроцитов, что ведет к увеличению сопротивления току крови по капиллярам, замедлению его и остановке.

Гемолиз и свертывание крови при стазе не наступают. Состояние крови, в основе которого лежит агрегация эритроцитов, получило название «сладжа» (от англ. sludge — густая кровь, тина). Основными особенностями сладжированной крови считают прилипание друг к другу эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов и нарастание вязкости плазмы, что приводит к затруднению перфузии крови через сосуды микроциркуляторного русла.
Развитию внутриклеточной агрегации эритроцитов способствуют: изменения капилляров, ведущие к повышению проницаемости их стенок, нарушения физико-химических свойств эритроцитов, выражающиеся в снижении их поверхностного потенциала, изменения белков крови в виде увеличения грубодисперсных фракций, дисциркуляторные расстройства — венозное полнокровие (застойный стаз) или ишемия (ишемический стаз), нарушения иннервации микроциркуляторного русла.
Причины развития стаза разнообразны: действие физических (высокая температура, холод) и химических (кислоты, щелочи) факторов, воспаление, инфекционные (например, малярия, сыпной тиф) и неинфекционные (например, пороки сердца, ишемическая болезнь сердца) заболевания, сопровождающиеся тяжелыми дисциркуляторными нейротрофическими нарушениями ткани.

 

Сладж — феномен, характеризующийся адгезией, агрегацией и агглютинацией форменных элементов крови, что обусловливает сепарацию её на конгломераты из эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и плазму, а также нарушение микрогемоциркуляции.

Внутрисосудистое образование агрегатов эритроцитов и других клеток крови наблюдается при перевязке сосудов; при повреждении тканей; при избытке в крови брадикинина, серотонина, тромбина, норадреналина; при внутривенном введении высокомолекулярных веществ — декстрана, метилцеллюлозы; при отравлении мышьяком, кадмием, бензолом, толуолом, анилином; при различных видах шока, олигурии, острой сосудистой недостаточности; при экстракорпоральном кровообращении; при гипотермии; при заболеваниях, сопровождающихся увеличением в крови содержания фибриногена и глобулинов и снижением содержания альбуминов (множественная миелома, макроглобулинемия и др.). В зависимости от характера воздействия сладж может быть обратимым (при наличии только агрегации эритроцитов) и необратимым. В последнем случае имеет место агглютинация эритроцитов. Размеры агрегатов при сладже колеблются от 10x10 до 100x200 мкм и больше.


Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 899 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)